LncRNA TUC338通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

摘要

目的探讨长链非编码RNATUC338(lncRNA TUC338)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭及表皮生长因子受体(EGFR)/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路的影响。方法收集2019年7月-2021年6月我院胸外科手术切除的37例NSCLC患者肺癌组织与癌旁组织标本,RT-qPCR检测组织标本及NSCLC细胞中lncRNA TUC338表达;对NCI-H157细胞进行干预,将si-TUC338、si-NC、pcDNA-TUC338、pcDNA-NC质粒转染细胞及EGFR与PI3K双重抑制剂MTX-211(MTX-211)、pcDNA-TUC338与MTX-211共同处理细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白及EGFR、PI3K、AKT相关蛋白表达。结果LncRNA TUC338在肺癌组织与细胞中高表达;抑制lncRNA TUC338表达可显著抑制NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT通路激活(P<0.05);过表达lncRNA TUC338可促进NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭及EGFR/PI3K/AKT激活(P<0.05)。结论LncRNA TUC338在肺癌中呈高表达,可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进肺癌NCI-H157细胞增殖、迁移与侵袭。