干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤的变化特点及机制

摘要

目的 探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制.方法 60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只.将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5)°C,湿度10％±2％],NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5)°C,湿度35％±5％]下分别暴露3 h,然后建立血压控制型失血性休克模型.各组分别于模型建立成功后0 min(T0)、50 min(T1)、100 min(T2)、150 min(T3)安乐处死,收集血液和肝组织.HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.结果 HE染色结果显示,DHS组各时间点均有不同程度的损伤,且随着时间延长逐渐加重,并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血,肝小叶、汇管区结构稍紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死等.NTS组于T2时开始出现肝损伤并逐渐加重,DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化.DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致,与DHC组比较,T0时即开始升高,差异有统计学意义(P0.05).DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T0时即开始升高,且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P0.05);随时间延长,DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重,可激活肝内更多的Kupffer细胞,促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达,共同促进肝组织损伤.