沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立及干热环境对肝损伤的影响

摘要

创伤失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足，以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。半个世纪以来发生的局部战争大多与高原、寒区、热区、沙漠、海岛等特殊地理环境有关。戈壁、沙漠地区具有明显的夏季气温高、昼夜温差大、干燥等特点，夏季炎热干燥的气候增加了机体的热应激反应，在机体受到创伤时更能诱发休克的发生，增加后续补液治疗的难度和死亡率。本实验在常温和干热环境下，建立失血性休克大鼠模型及探讨干热环境下创伤失血性休克对肝损伤的机制，为开展失血性休克的深入研究奠定基础。
　　目的：
　　（1）探讨研究沙漠干热环境下，创伤失血性休克大鼠模型的建立。
　　（2）观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠肝脏病理组织学、肝细胞超微结构及肝脏功能的变化，探讨沙漠干热环境肝损伤特点及规律。
　　方法：
　　（1）在沙漠干热环境下雄性SD大鼠经打击及颈动脉放血，造成创伤失血性休克，使大鼠MAP（平均动脉压）达到35±5 mmHg水平，建立沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型；
　　（2）140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组，每组又分别设对照组、休克后0 h组、0.5h组、1h组、1.5h组、2h组、3h组7个亚组，每组10只，建立创伤失血性休克模型后，显微镜下观察肝脏病理组织学变化，电镜下观察肝细胞超微结构变化，同时测定各时间点血清ALT、AST、IL-6及TNF-α指标水平。
　　结果：
　　（1）常温环境组和干热环境组Ⅰ存活率明显高于干热环境组Ⅱ（P<0.01），病理学检查可见常温环境组、干热环境组Ⅰ死亡大鼠和干热环境组Ⅱ大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛，细胞坏死较严重。
　　（2）创伤失血性休克后，干热环境组肝组织结构病变明显比常温环境组加重，且发生组织代偿性适应性改变时间点提前；ALT和AST的水平明显增加并呈动态变化，与肝脏组织形态病理学改变基本一致，电镜结果提示沙漠干热环境组细胞线粒体损害较常温组明显。
　　结论：
　　（1）本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型，同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率，伤后应立即转运后送。
　　（2）沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克肝脏损伤出现的更早、更严重；肝细胞线粒体损伤在肝损伤过程中可能起重要作用。

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英文缩略词

前言

第一部分 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

材料与方法

1材料

2 实验方法

结果

1 一般资料的比较

2 各组大鼠病理改变

结论

讨论

第二部分 干热环境对创伤失血性休克大鼠肝损伤的影响

材料与方法

1材料

2 实验方法

结果

1 大鼠存活情况

2 大鼠肝脏组织病理学

3 肝脏细胞超微结构

4 血清生化指标变化

5 细胞炎症因子指标变化

结论

讨论

参考文献

附录一 实验流程

综述

参考文献

致谢

作 者 简 介

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