右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤

摘要

目的 探讨右美托咪定减轻氧化应激改善H9C2细胞缺氧/复氧损伤的作用.方法 H9C2心肌细胞随机分为三组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、Dex(5μmol/L)干预H/R组.Dex干预H/R组先用Dex预处理6 h后,再经缺氧/复氧处理.检测各组细胞培养基中LDH的含量,CCK-8法检测各组H9C2心肌细胞的存活率,试剂盒检测caspase-3活性,试剂盒检测MDA的含量和SOD活性.结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低,培养基中LDH含量增加,caspase-3活性增加,MDA含量升高而SOD活性降低,统计学意义显著(P<0.01);Dex预处理提高H/R处理后的细胞活力,减少LDH含量和caspase-3活性,降低MDA含量,增加SOD活性,统计学意义显著(P<0.01).结论 Dex可通过减轻氧化应激改善H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤.