不同缺血预处理方式对幼兔心肌低温缺血/再灌注损伤的影响

摘要

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)对兔未成熟心脏低温缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制.方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,3～4周龄幼兔心脏30只,随机分为缺血预处理1组(IP1组)、缺血预处理2组(IP2组)、格列苯脲1组(G1组)、格列苯脲2组(G2组)及对照组(Con组)5组,每组6只.5组幼兔心脏均以95%O2+5%CO2混合气体饱和的K-H液常温平衡灌注30 min后:Con组续灌20 min;IP1、IP2组心脏分别给予1次、2次IP,每次IP由5 min缺血和5 min再灌注组成;G1、G2组给予格列苯脲10 μmol/L后分别给予1次、2次IP.然后各组心脏均在20℃低温下缺血120 min,37℃常温下再灌注30 min.以MacLab V/4S生理实验系统记录平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30 min时左心功能指标,包括左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR);测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及Ca2+-ATP酶的活性.结果 再灌注10 min后,IP2组各对应时间点的LVDP×HR、±dp/dtmax的恢复百分比均显著高于Con组(P＜0.01,P＜0.05);再灌注末IP1、IP2组心肌组织的ATP含量及Ca2+-ATP酶的活性均显著高于Con组(P＜0.01,P＜0.05),IP1组的MDA含量明显低于Con组(P＜0.01);G1、G2组各指标与Con组相比无显著差异(P＞0.05).结论 IP对低温缺血的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,其效应与IP的方式有关,其机制可能与KATP有关.