缺血预处理对兔未成熟心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响

摘要

目的探讨缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响.方法3～4周幼兔24只,随机分为对照组(Con)、缺血预处理1组(IPC 1)、缺血预处理2组(IPC 2)、缺血预处理3组(IPC 3).对照组心脏采用95%O2+5%CO2混合气体饱和的K-H液灌注20分钟后续灌39分钟,而IPC1、IPC2和IPC3三组心脏在上述K-H液灌注20分钟后,分别于缺血前给予1、2、3次的IPC,每个IPC由5分钟的缺血和5分钟的再灌注组成.各组心脏均缺血45分钟,再灌注30分钟.实验结束时取左心室前壁心肌标本分别用电镜观察心肌细胞形态及细胞内钙超载;并测定组织中AIP及MDA含量和SOD及Ca2+-ATP酶的活性.结果缺血预处理可以明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤,减轻再灌注后心肌细胞形态结构的改变和钙离子超载,以2次预处理组的效果最为显著.研究显示,IPC 1、IPC 2及IPC 3组再灌注后心肌组织中的ATP含量(μg·100mg-1)分别为191.8±75.1、281.0士53.1及207.6±69.8,显著高于对照组的(128±26.3)μg·100mg-1(P＜0.05).此外,IPC 2组MDA含量显著低于Con组,而IPC 2和IPC3组的Ca2+-ATP酶活性均显著高于Con组.结论缺血预处理可以减轻兔未成熟心肌缺血再灌注后形态学的改变及细胞内钙超载,并与IPC的方式有关.其机制可能与减轻缺血再灌注期间的脂质过氧化反应;维持心肌组织中ATP水平及较高的Ca2+-ATP酶活性等有关.