MiR-152-3p靶向调控KLF4促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

摘要

目的:探讨微小RNA-152-3p(miR-152-3p)在结肠癌(CC)中的表达情况及靶向Krüppel样因子4(KLF4)对CC细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过starBase及TCGA数据库分析预测miR-152-3p与KLF4之间的靶向关系,以及各自在正常组织和CC组织中的表达情况差异;双荧光素酶和RIP实验验证miR-152-3p与KLF4之间的靶向关系;RT-q PCR检测miR-152-3p与KLF4在CC细胞系中的mRNA表达量;Western blot实验检测KLF4在CC细胞系中的蛋白表达水平;MTT实验检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;细胞周期实验和凋亡实验检测细胞的周期分布情况和凋亡百分率。结果:miR-152-3p在CC组织和细胞系中高表达(P<0.001),而KLF4低表达(P<0.01),且miR-152-3p能够靶向下调KLF4的表达(P<0.01)。miR-152-3p过表达能增高CC细胞系的增殖、迁移和侵袭能力,降低细胞周期在G0/G1期的分布,并抑制其凋亡(P<0.05);KLF4过表达可以抑制miR-152-3p对CC细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用(P<0.05),使G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-152-3p通过靶向下调KLF4的表达促进CC细胞的增殖、迁移和侵袭。