LINC00909靶向miR-365a-5p/FGFBP1分子轴调控结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的实验研究

摘要

目的探讨LINC00909对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法购买正常结肠上皮细胞NCM460,结肠癌细胞HCT8、Caco-2及DLD-1;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测NCM460细胞及结肠癌细胞中LINC00909、miR-365a-5p及成纤维细胞生长因子结合蛋白1(FGFBP1)表达水平。将LINC00909小干扰RNA、miR-365a-5p模拟物、FGFBP1小干扰RNA分别转染HCT8细胞,用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验确定LINC00909与miR-365a-5p、miR-365a-5p与FGFBP1的靶向调控关系。结果与NCM460细胞比较,结肠癌细胞中LINC00909及FGFBP1表达显著升高,miR-365a-5p表达显著降低(P<0.05)。抑制LINC00909表达后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。过表达miR-365a-5p后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。抑制FGFBP1表达后,HCT8细胞活力、迁移及侵袭能力显著降低(P<0.05)。LINC00909靶向负调控miR-365a-5p表达,miR-365a-5p靶向负调控FGFBP1表达。抑制miR-365a-5p表达能够逆转抑制LINC00909对HCT8细胞增殖、迁移及侵袭的影响(P<0.05)。结论抑制LINC00909表达可降低结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制与靶向调控miR-365a-5p/FGFBP1分子轴有关。