目的 探讨右美托咪定(Dex)对奥沙利铂(Oxa)致神经性疼痛的镇痛作用及其机制.方法 采用单剂量Oxa腹腔注射诱发大鼠神经性疼痛模型.SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、神经性疼痛组(model组)、右美托咪定处理组(Dex组)、右美托咪定+阿替美唑组(Ati组).在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值(TWL);应用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达.结果 与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达水平显著性增加(P<0.01).与model组比较,Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.01).与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05).结论 Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神经性疼痛.
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