急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义

摘要

目的探讨急性低氧环境下大鼠肾脏热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)的表达。方法将30只雄性SD大鼠随机分为急性低氧组:12 h、24 h、48 h、72 h、1 w组,同时设立对照组(西宁地区)。将五组大鼠放入低压氧舱建立急性低氧模型,分别在不同时间段取大鼠肾脏组织用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测HSP72表达水平;收集大鼠尿液,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测尿微量白蛋白及尿肌酐浓度。结果大鼠急性缺氧后,其肾组织中HSP72蛋白的表达随着缺氧时间的延长逐渐升高,72 h达最高水平(2.68±0.08),到1 w时其表达水平有所下降(1.59±0.17),各组与对照组(0.19±0.12)比较差异均有统计学意义(P<0.01);大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值从48 h开始升高,48 h组(235.40±20.60)与对照组(169.63±17.45)比较差异有统计学意义(P<0.05),72 h(378.12±61.31)、1 w组(504.55±48.77)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论急性低氧可以引起大鼠尿微量白蛋白排泄量增加,并随着缺氧时间的延长而增加,同时伴有肾脏HSP72表达的增加,但二者表达呈现不一致性。提示缺氧是引起肾脏损伤的重要原因,虽然HSP72升高是机体保护性应激反应,但在急性缺氧时,并不能充分缓解缺氧引起的脏器损伤,其保护作用可能具有一定的滞后性。