miR-203a-3p靶向AKT2增强骨肉瘤细胞的放射敏感性

摘要

目的:研究miR-203a-3p对骨肉瘤MG-63细胞凋亡和放射敏感性的影响及潜在作用机制.方法:qRT-PCR检测AKT2 mRNA的表达水平及不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)照射后MG-63细胞中miR-203a-3p的表达水平,克隆形成实验检测不同放射剂量处理后细胞存活分数,流式细胞术测定MG-63细胞凋亡率,Western blot检测AKT2蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-203a-3p和AKT2的调控关系.结果:随着放射剂量的增加,骨肉瘤细胞MG-63中miR-203a-3p的表达量被显著抑制(P<0.05);过表达miR-203a-3p可增加MG-63细胞的放射敏感性,促进MG-63细胞凋亡;双荧光素酶报告系统结果显示,miR-203a-3p靶向负调控AKT2的表达;抑制AKT2表达可增强骨肉瘤MG-63细胞的放射敏感性;过表达AKT2逆转了上调miR-203a-3p对MG-63细胞的放射增敏作用,抑制MG-63细胞凋亡.结论:miR-203a-3p通过靶向抑制AKT2表达增强骨肉瘤MG-63细胞的放射敏感性,促进肿瘤细胞凋亡.miR-203a-3p有望成为骨肉瘤临床放射增敏靶点.