MMP-1、PAR-1与子痫前期血管内皮损伤研究进展

摘要

MMP-1是基质金属蛋白酶家族成员之一,具有降解细胞外基质中的Ⅰ和Ⅲ型胶原的作用。活化的MMP-1可介导血管壁胶原组织重构,引起管壁通透性增加,水肿和蛋白尿形成。蛋白酶活化受体-1（PAR-1）属于G蛋白偶联受体家族成员,激活后可介导内皮细胞释放ET-1增多并激活Rho激酶通路。子痫前期病人外周血MMP-1表达增高,上调的MMP-1可激活内皮细胞表面PAR-1导致ET-1释放增多,造成血管舒缩功能紊乱、血压增高。此外,MMP-1表达增高导致血管内皮对Ang II等因子的反应性上调亦在子痫前期的病理改变中具有重要作用。