AntagomiR-103协同阿霉素对TGF-β1诱导的HepG2细胞转化及生长的影响

摘要

目的:探讨antagomiR-103协同阿霉素(ADM)对TGF-β1诱导肝癌细胞(Hep G2)发生上皮-间质细胞转化(EMT)及Hep G2细胞存活率的影响.方法:Hep G2细胞体外培养,设为control组、TGF-β1组、TGF-β1+ADM组、TGF-β1+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+ADM+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+an-tagomiR-103组、TGF-β1+ ADM+ antagomiR-103组及使用western-blot检测EMT标志蛋白N-Cadherin、E-Cadher-in、vimentin的表达水平;设control组、TGF-β1组、antagomiR-103组、TGF-β1+ antagomiR-103组,用不同浓度的ADM作用于各组细胞24h,使用MTT法检测细胞存活率,并计算IC50.结果:与control组相比,antagomiR-103+ ADM组E-Cadherin表达上调,N-Cadherin、Vimentin表达下调;细胞存活率随ADM浓度的增高而逐渐降低;在ADM浓度相同的条件下,不同药物预处理组之间进行比较,当ADM浓度为25 mg/L时,antagomiR-103+ ADM组的细胞存活率明显低于其他组.结论:antagomiR-103联合ADM可抑制TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞存活.