目的:探讨聚多巴胺(PDA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的骨关节炎(OA)软骨细胞氧化损伤和炎症反应的作用。方法:合成PDA并进行表征,T-AOC试剂盒检测PDA的总抗氧化水平,CCK-8法检测不同浓度PDA对软骨细胞的毒性作用。体外培养乳鼠膝关节软骨细胞,分为正常组、模型组和处理组。用H_(2)O_(2)诱导软骨细胞复制OA模型,并进行PDA处理。钙黄绿素(Calcein-AM)染色检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光染色检测细胞白介素(IL)-6表达,RT-qPCR法检测炎症相关基因和软骨特异性基因Ⅱ型胶原纤维α1(COL2A1)的表达。结果:SEM、TEM、XRD及FTIR证明PDA合成成功。PDA的总抗氧化水平随着PDA浓度的增加而升高。100μg/mL的PDA处理后,与模型组比较,PDA组软骨细胞活力升高,细胞内ROS水平和IL-6蛋白表达降低,基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13和一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达下调,COL2A1 m RNA表达上调(均P<0.05)。结论:PDA在H_(2)O_(2)诱导的OA软骨细胞中具有抗炎、抗氧化和清除ROS的作用,有望成为治疗OA的一种新型生物材料。
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