骨关节炎骨赘形成的分子信号通路研究进展

摘要

骨关节炎(OA)是一种与年龄具有高度正相关性的退行性疾病.目前,OA尚无有效的临床治愈方案,以缓解症状为主.其主要原因在于对OA的分子发病机制尚未明了.根据分子信号通路网络的复杂性,在OA早期针对某一个信号通路进行干预,看似可以对OA软骨细胞某一个病变如分化终端肥大化进行治疗或预防,然而OA早期到晚期之间是否一定存在直线性进展,有待明确.肥胖、老年性退化、代谢性疾病、关节畸形或者外伤等疾病均可诱导OA,OA不能简单的被认为是一个独立的疾病.正常的软骨细胞在分化完成后会更注重维持内环境稳定,防止“两极变化”,即分解性病变和肥大性病变,其中软骨细胞肥大性病变将诱导骨赘的形成.软骨内骨化是OA骨赘形成一个非常重要的过程.调控软骨内骨化过程的信号通路包括了Wnt/β-catenin、Ihh/PTHrP、TGF-β、MAPK、FGF、Notch、炎症及缺氧相关的信号通路.本文将对这些因素做一简要综述.