二氢杨梅素通过ERK和p38途径抑制人胃癌AGS细胞的增殖并诱导其凋亡

摘要

目的 研究二氢杨梅素对人胃癌AGS细胞增殖的抑制功效及其机制.方法 取对数生长期的胃癌AGS细胞,分别用10、20、40和80μmol/L的二氢杨梅素共培养处理,采用M T T实验检测细胞活力,磷脂结合蛋白V/PI染色和活性胱天蛋白酶测定细胞凋亡程序,Western-blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果 当二氢杨梅素浓度为10～80μmol/L时,胃癌AGS细胞的增殖受到剂量依赖性抑制;经二氢杨梅素处理后,AGS细胞的总凋亡数量与样品浓度呈剂量依赖性;当二氢杨梅素浓度为80μmol/L时,胃癌AGS细胞的p-ERK/ERK蛋白的水平降低了81.5％,而p-p38/p38蛋白的水平降低了78.6％.结论 二氢杨梅素可显著抑制胃癌细胞AGS的增殖,其机制可能是通过调控丝裂原活化蛋白激酶的家族成员ERK和p38的表达,抑制人胃癌AGS细胞的增殖并诱导其凋亡.