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老年人胃癌肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态

         

摘要

目的 分析老年人胃癌组织及其癌旁小凹上皮和慢性胃炎小凹上皮中肿瘤抑制基因启动子区甲基化状态.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,检测51例老年人胃癌及其癌旁小凹上皮和15例慢性胃炎小凹上皮石蜡标本中E钙黏素(E-CD)、错配修复酶hMLH1、APC和6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化状态.结果 在胃癌组织及其癌旁小凹上皮和慢性胃炎小凹上皮中,基因总的甲基化率分别为70.6%(36/51例)、47.0%(24/51例)和6.6%(1/15例),三者之间差别有统计学意义(P<0.01).Lauren弥漫型、Ming浸润型、低分化和未分化、Ⅲ期和Ⅳ期、T3和T4以及有淋巴结转移胃癌的甲基化率分别高于Lauren肠型、Ming膨胀型、高和中分化、Ⅰ期和Ⅱ期、T1和T2以及无淋巴结转移胃癌的甲基化率(均P<0.05).结论 E-CD、hMLH1、APC和MGMT基因启动子区甲基化在慢性胃炎小凹上皮中少见,在癌旁小凹上皮中频繁出现,在胃癌组织中普遍存在,提示甲基化可能是胃癌发生的早期事件.

著录项

  • 来源
    《福建医科大学学报》 |2007年第4期|300-303|共4页
  • 作者单位

    福建医科大学,附属厦门第一医院肿瘤外科、厦门市肿瘤中心,厦门,361003;

    福建医科大学,附属厦门第一医院肿瘤外科、厦门市肿瘤中心,厦门,361003;

    福建医科大学,附属厦门第一医院肿瘤外科、厦门市肿瘤中心,厦门,361003;

    福建医科大学,附属厦门第一医院肿瘤外科、厦门市肿瘤中心,厦门,361003;

    国家传染病诊断试剂与疫苗工程技术研究中心、福建省医学分子病毒学研究中心,厦门,361005;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 R735.202.2;
  • 关键词

    遗传学研究; 甲基化; 胃肿瘤; 基因,肿瘤抑制癌基因;

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