蛋白酶体抑制剂MG-132诱导L1210细胞凋亡及其机制研究

摘要

为了观察蛋白酶体抑制剂MG-132对淋巴细胞白血病细胞株L1210的致凋亡作用.探讨MG-132的致凋亡机制,分别以不同浓度的蛋白酶体抑制剂MG-132处理L1210细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,应用Annexin-V和PI双染色细胞流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定细胞中caspase 3的活性,采用Westernblot法检测细胞NF-κB P65核蛋白的表达.结果表明:在相同的作用时间下,随着MG-132浓度的增高(0、2.5、5、10、加μmol/L),细胞增殖抑制率、凋亡率、caspase 3活性逐渐升高;Western-blot法检测显示,细胞NF-κB P65核蛋白表达水平降低.结论:蛋白酶体抑制剂能够诱导L1210细胞凋亡,其机制可能是通过下调NF-κB的表达,进一步活化caspase 3的活性而诱导凋亡.