非小细胞肺癌的新靶点EML4-ALK融合基因研究进展

摘要

@@ 近年来,在肺癌的分子靶向治疗领域,研究热点一直集中在EGFR、K-ras和VEGF等靶点上,涌现出许多针对这些靶点的药物,而且取得较好的治疗效果,然而,影响肺癌的发病的生物学机制尚未完全明了.2007年日本学者Soda[1]等首次发现EML4-ALK(棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶)融合基因,近期又发现与EGFR突变和K-ras突变的不共存现象以及含有该基因患者的鲜明临床特征,提示该靶点可能是非小细胞肺癌异性较高的又一分子标记物.本文就EML4-ALK基因的生物学特征、检测方法及在肺癌治疗中的地位和意义进行综述.