夹竹桃麻素调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对糖尿病白内障大鼠的改善作用及机制研究

摘要

目的探讨夹竹桃麻素(APO)对糖尿病白内障大鼠的改善作用并分析其可能机制。方法实验研究。SPF级SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、APO低剂量组(10 mg/kg)、APO中剂量组(20 mg/kg)、APO高剂量组(40 mg/kg)和阳性组(100 mg/kg二甲双胍)。用一次性注射链脲菌素(STZ)法构建糖尿病白内障大鼠模型,建模成功后按组别给予不同药物处理。检测大鼠血糖值并测评晶状体混浊程度;HE染色观察晶状体病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标;Western Blot检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果模型组大鼠晶状体混浊,细胞肿胀、破裂、出现空泡,血糖值、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、HGMB1、TLR4、NF-κB蛋白表达水平升高,SOD和GSH-Px水平降低;与模型组相比,APO各组及阳性组大鼠晶状体混浊程度降低,晶状体病理症状改善,血糖值、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α、HGMB1、TLR4、NF-κB蛋白表达水平有所下降,而SOD和GSH-Px水平则上升。结论APO可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的激活,改善糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤和炎症水平。