酸敏感离子通道2a对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

摘要

目的 探讨脑缺血时的组织病理学变化及酸敏感离子通道2a(ASIC2a)在缺血预处理诱导的脑缺血模型耐受中的作用.方法 取成年雄性SD大鼠160只,随机分为假手术组、预缺血组、缺血组、缺血预处理组共4组.行焦油紫染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区神经元凋亡情况,RT-PCR和Western blotting检测ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达情况.结果 缺血预处理能够显著减少大鼠海马CA1区锥体神经元的死亡和凋亡,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P＜0.01).全脑缺血能够上调ASIC2a在大鼠海马CA1区mRNA和蛋白表达,在24 h达到高峰,而缺血预处理进一步上调ASIC2a表达,呈进行性上升,在24 h和72 h时相点,PC+Isch组和Isch组相比具有显著性差异(P＜0.01).结论 在脑缺血耐受中,缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用.在这个过程中,大鼠海马CA1区ASIC2a基因和蛋白表达上调发挥了重要的保护作用.