非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的建立及其胰腺、肾脏的组织学病理变化

摘要

cqvip:目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝外脏器胰腺、肾脏的组织学病理变化情况。方法将20只SD大鼠中的6只首先按完全随机配对分配到观察组(B组),将剩下的14只按体质量配对成7个区组,最后将每个区组中的1只大鼠按随机数字表分配到实验组(C组),其余7只为对照组(A组)。B组和C组给予高脂饮食,A组给予普通饮食。B组于实验第4、8、12周各处死2只,提取肝脏组织行HE染色,显微镜下观察肝脏病理切片是否达到脂肪性肝炎,第12周末建模成功(提示C组建模成功)。处死A组和C组全部大鼠,分别检测血清学指标ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL、GLU、INS、HOMA-IR,取肝脏组织行HE染色;胰腺组织行HE染色观察大鼠胰腺腺泡和胰岛变化情况;肾脏组织行PAS染色,免疫组织化学desmin蛋白染色观察肾小球和足细胞desmin表达情况。计量资料2组间比较采用t检验。结果C组大鼠病理评分及血清ALT、GGT、LDL、TG、TC、GLU、INS、HOMAIR水平均高于A组(t值分别为4.67、2.83、2.34、4.58、4.78、3.00、2.97、3.80、4.10,P值均<0.05)。高脂组从第4周开始到第12周末肝脏病理改变为:肝小叶结构逐渐破坏,肝细胞胞浆内的小脂肪空泡逐渐转变为大脂肪空泡,汇管区逐渐出现炎症细胞浸润。高脂组第12周末胰腺病理改变为:胰腺腺泡细胞开始出现凋亡,萎缩,胰岛细胞未见明显异常。高脂组第12周末肾脏病理改变为:PAS染色阳性物质明显增多,肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜增厚,毛细血管袢排列紊乱,系膜区增生明显;肾小管上皮细胞肿胀,部分管腔狭窄。高脂组肾组织免疫组化:肾小球足细胞desmin表达增强。结论高脂饮食诱导大鼠成功构建大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型;大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型可能导致胰腺腺泡细胞凋亡、萎缩;肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,系膜增生,足细胞损伤。