肝脏缺血-再灌注损伤对大鼠肝胰岛素信号转导分子的影响

摘要

目的 研究肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)大鼠肝细胞胰岛素信号转导过程中信号蛋白表达的改变,探讨引起HIRI后高血糖的机制.方法 选用健康SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组40只.IR组建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30 min后再灌注2 h),分别测定肝门阻断前(T1)及肝门阻断30 min再灌注2 h(T2)血糖(BG)、血胰岛素(Ins)的浓度.检测两组大鼠肝组织胰岛素受体β哑单位(IRβ)、胰岛素受体底物2(IRS2)及其酪氨酸磷酸化蛋白表达的改变.结果 与T1比较,两组大鼠T2时BG均明显升高(P＜0.01),但IR组更为明显(P＜0.01).与T1比较,IR组T2时Ins无明显变化,C组明显升高(P＜0.05).与C组比较,两组大鼠肝组织内IRβIRS2总蛋白表达无明显差异,但其酪氨酸磷酸化蛋白表达水平分别减少了32.2%(P＜0.05)和47.7%(P＜0.01).结论 HIRI导致肝胰岛素信号转导通路中IRβ、IRS2蛋白的酪氨酸磷酸化表达水平降低,从而影响葡萄糖代谢过程,这可能是HIRI后血糖升高的原因之一.