胰岛素受体底物-2

摘要： 目的 研究血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白检测对多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断价值.方法 该研究采取回顾性研究,以该院2017年1月至2019年1月诊断的120例PCOS患者作为观察组,另选取同期体检健康的志愿者100例作为对照组,比较两组性激素、MMP-9、IRS-2蛋白水平之间的差异,分析血清MMP-9联合IRS-2蛋白检测对PCOS的诊断价值.结果 两组雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),观察组睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、MMP-9水平均明显高于对照组(P<0.05),IRS-2蛋白水平明显低于对照组(P<0.05);MMP-9与T、LH均呈正相关(r=0.441、0.526,P<0.05),IRS-2蛋白水平与T、LH均呈负相关(r=-0.452、-0.521,P<0.05),MMP-9、IRS-2蛋白联合检测对PCOS的诊断特异度明显高于单项检测.结论 血清MMP-9联合IRS-2蛋白检测对PCOS的诊断特异度较高,建议临床可推广使用.

摘要： [目的]通过检测2型糖尿病小鼠肝糖原含量及相关指标的变化,探讨降糖消渴颗粒对糖尿病状态下肝糖原合成及储备的影响。[方法]选取雄性8周龄KK-Ay小鼠,予以高脂饲料喂养,诱导建立2型糖尿病模型,以空腹血糖≥13.9 mmol/L为成模标准;C57BL/6J小鼠予以正常饲料喂养,作为对照组。将成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒低、中、高(1.75、3.50、7.00 g/kg)剂量组,口服给药10周后,计算各组小鼠日均进食量及体质量增长率的变化;过碘酸雪夫染色法检测小鼠肝脏中糖原含量的变化;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠肝脏IRS-2 mRNA、Akt mRNA、GSK-3αmRNA的表达情况。[结果]中剂量(3.50 g/kg)降糖消渴颗粒可显著提高肝组织中IRS-2 mRNA、Akt mRNA,降低GSK-3αmRNA的表达(P<0.01),增加肝脏中糖原的储备量(P<0.05);高剂量(7.00 g/kg)也具有提高肝组织中IRS-2 mRNA,降低GSK-3αmRNA表达(P<0.01)的作用。[结论]降糖消渴颗粒可增加糖尿病小鼠肝脏胰岛素受体与糖代谢相关基因的表达,从而促进肝脏利用血糖合成糖原,增加肝脏糖原储备,改善糖尿病糖代谢紊乱状态。

摘要： 目的研究乳腺癌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达情况及其与患者临床病理特征的关系,以期为临床诊治乳腺癌提供参考。方法回顾性分析四川省妇幼保健院2019年8月至2021年7月收治的60例乳腺癌患者的临床资料,收集其乳腺癌组织标本及对应的癌旁组织标本各60例,全部标本均实施免疫组化检测。比较乳腺癌组织和乳腺癌癌旁组织IRS-1、IRS-2表达情况;探讨乳腺癌组织IRS-1、IRS-2表达与患者临床病理特征的关系。结果乳腺癌组织中IRS-1、IRS-2的高表达率均显著高于乳腺癌旁组织;乳腺癌组织IRS-1、IRS-2高表达患者中T3期、N3期的占比均显著高于IRS-1、IRS-2低表达患者(均P<0.05)。结论IRS-1、IRS-2在乳腺癌组织中呈高表达水平,且IRS-1、IRS-2表达水平与患者T、N分期关系密切,可在临床上诊断和治疗乳腺癌方面起协助作用。

摘要： 目的 探讨朱琏抑制Ⅱ型针法改善多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)的作用和机制.方法 将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组10只,采用来曲唑联合高脂饲料喂养建立PCOS-IR模型.针刺组予朱琏抑制Ⅱ型针法针刺关元及双侧归来、足三里、三阴交、丰隆穴,留针30 min;西药组给予炔雌醇环丙孕酮0.18 mg/(kg·d)、二甲双胍135 mg/(kg·d)灌胃.每组均每日治疗1次,连续治疗28 d.经断尾采血法测定空腹血糖(FBG),ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化法检测卵巢组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白定位表达;Western blot法检测卵巢组织IRS-1和IRS-2蛋白相对表达量.结果 免疫组化染色结果显示,IRS-1、IRS-2蛋白在卵巢组织间质细胞、颗粒细胞、初级卵母细胞中均有表达.与空白组比较,模型组血清FINS水平和HOMA-IR值显著升高(P<0.05),卵巢组织IRS-1和IRS-2表达明显降低(P<0.05).与模型组比较,针刺组和西药组血清FINS水平及HOMA-IR值显著降低(P<0.05),卵巢组织IRS-1和IRS-2表达明显升高(P<0.05).针刺组和西药组各指标间比较差异均无统计学意义.结论 朱琏抑制Ⅱ型针法针刺治疗可以改善PCOS大鼠IR情况,这可能与良性调控卵巢组织IRS-1和IRS-2蛋白表达有关.

摘要： 目的:研究隔日禁食结合济饥辟谷方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏氧化应激及胰岛素受体底物(IRS)2的影响.方法:44只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)及高脂饲料组(n=32),于12周末从各组随机抽取2只大鼠处死.建模成功后,将高脂饲料组分成模型组、隔日禁食组、结合济饥辟谷方组,每组10只.于16周末采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),取肝组织作油红O、TUNEL和HE染色,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、IRS 2 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型组肝脏脂质沉积、炎性细胞浸润及肝细胞损伤(如气球样变、凋亡及坏死),肝脏MDA含量升高、SOD和GSH活性降低、IRS 2 mRNA表达下调,血清TC、TG、ALT和AST水平升高(P<0.05).与模型组比较,隔日禁食组及结合济饥辟谷方组均能减少肝脏脂质沉积、炎性细胞浸润及肝细胞损伤,促进肝脏及血清各指标的恢复(P<0.05),并且结合济饥辟谷方组的效果优于隔日禁食组(P<0.05).结论:隔日禁食结合济饥辟谷方可显著减轻NAFLD大鼠肝脏氧化应激及胰岛素抵抗,改善肝细胞损伤和脂质沉积,其发挥作用的机制与提高抗氧化酶活性及IRS 2 mRNA表达有关.

摘要： 目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制.rn 方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组.正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.正常组及模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃.各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(InsR)的mRNA表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.01),FPG、FINS均明显升高(P＜0.01).辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P＜0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P＜0.01).辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-P13K蛋白表达均明显增多(P＜0.01,P＜0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P＜0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异.实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及InsR mRNA表达均降低(P＜0.01).与模型组相比,辛开苦降组PI3K mRNA表达升高(P＜0.05).rn 结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K mRNA表达水平,提示调整肝脏的IRS2/PI3K通路相关的蛋白表达可能是辛开苦降方改善KKay T2DM小鼠的IR作用靶点,且单纯加大剂量并对相关蛋白及基因表达影响不大.

摘要： 目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制.rn 方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组.正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.正常组及模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃.各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(InsR)的mRNA表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.01),FPG、FINS均明显升高(P＜0.01).辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P＜0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P＜0.01).辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-P13K蛋白表达均明显增多(P＜0.01,P＜0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P＜0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异.实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及InsR mRNA表达均降低(P＜0.01).与模型组相比,辛开苦降组PI3K mRNA表达升高(P＜0.05).rn 结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K mRNA表达水平,提示调整肝脏的IRS2/PI3K通路相关的蛋白表达可能是辛开苦降方改善KKay T2DM小鼠的IR作用靶点,且单纯加大剂量并对相关蛋白及基因表达影响不大.

摘要： 目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制.rn 方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组.正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.正常组及模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃.各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(InsR)的mRNA表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.01),FPG、FINS均明显升高(P＜0.01).辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P＜0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P＜0.01).辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-P13K蛋白表达均明显增多(P＜0.01,P＜0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P＜0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异.实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及InsR mRNA表达均降低(P＜0.01).与模型组相比,辛开苦降组PI3K mRNA表达升高(P＜0.05).rn 结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K mRNA表达水平,提示调整肝脏的IRS2/PI3K通路相关的蛋白表达可能是辛开苦降方改善KKay T2DM小鼠的IR作用靶点,且单纯加大剂量并对相关蛋白及基因表达影响不大.

摘要： 目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制.rn 方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组.正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.正常组及模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃.各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(InsR)的mRNA表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.01),FPG、FINS均明显升高(P＜0.01).辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P＜0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P＜0.01).辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-P13K蛋白表达均明显增多(P＜0.01,P＜0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P＜0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异.实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及InsR mRNA表达均降低(P＜0.01).与模型组相比,辛开苦降组PI3K mRNA表达升高(P＜0.05).rn 结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K mRNA表达水平,提示调整肝脏的IRS2/PI3K通路相关的蛋白表达可能是辛开苦降方改善KKay T2DM小鼠的IR作用靶点,且单纯加大剂量并对相关蛋白及基因表达影响不大.

摘要： 目的:研究辛开苦降方中药对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素抵抗及胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响,探讨其改善肝胰岛素抵抗(IR)的分子机制.rn 方法:将T2DM KKay小鼠按血糖轻重程度分层随机分为4组,即模型组,辛开苦降组、辛开苦降大剂量组、罗格列酮组.正常组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.正常组及模型组给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃.各组连续灌胃给药4周后取材,采用葡萄糖氧化酶法测血浆葡萄糖(FPG),放射免疫分析法测血浆胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法测定肝组织IRS-2、磷酸化胰岛素受体底物-2(p-IRS-2)、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、胰岛素受体底物-3(IRS-3)、胰岛素受体底物-4(IRS-4)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法测定肝组织PI3K、IRS-2、IRS-3、胰岛素受体(InsR)的mRNA表达水平.rn 结果:与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.01),FPG、FINS均明显升高(P＜0.01).辛开苦降组及其大剂量组两组FINS、胰岛素敏感指数均高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).免疫蛋白质印迹结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K蛋白表达均明显减少(P＜0.01),IRS-3、IRS-4蛋白表达与正常组比较明显增多(P＜0.01).辛开苦降组和辛开苦降大剂量组与模型组相比,小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-P13K蛋白表达均明显增多(P＜0.01,P＜0.05),IRS-3、IRS-4蛋白表达明显减少(P＜0.05),辛开苦降组和辛开苦降大剂量组两组之间无明显统计学差异.实时荧光定量PCR结果显示:与正常组相比,模型组小鼠肝组织PI3-K、IRS-2、IRS-3及InsR mRNA表达均降低(P＜0.01).与模型组相比,辛开苦降组PI3K mRNA表达升高(P＜0.05).rn 结论:辛开苦降方可改善KKay T2DM小鼠的IR,增加胰岛素的敏感性,调节KKay小鼠肝脏IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、IRS-3、IRS-4蛋白和PI3K mRNA表达水平,提示调整肝脏的IRS2/PI3K通路相关的蛋白表达可能是辛开苦降方改善KKay T2DM小鼠的IR作用靶点,且单纯加大剂量并对相关蛋白及基因表达影响不大.

摘要： 目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖，血清胰岛素，胰岛素敏感外周组织肝脏、骨骼肌、脂肪IRS-2基因表达的影响。rn 方法：45只10周龄雌性Wistar大鼠，设正常对照组15只,余30只以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg体重)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和中药组。给予相应药物干预8周，8周时测定大鼠腹腔糖耐量试验的0h、2h血糖。处死后测定血清胰岛索，以及肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：与模型组比较,中药组大鼠0h血糖和2h血糖均显著降低;胰岛素虽有下降趋势，但未见显著差异;外周组织中除脂肪IRS-2的mRNA表达只有升高趋势，未见显著差异外，其它肝脏、骨骼肌IRS-2的mRNA和蛋白表达,以及脂肪IRS-2的蛋白表达均显著升高。rn 结论：复方黄连降糖片可能通过升高外周组织IRS-2的基因表达促进组织利用葡萄糖，减轻胰岛素抵抗,从而降低血糖。

摘要： 目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖，血清胰岛素，胰岛素敏感外周组织肝脏、骨骼肌、脂肪IRS-2基因表达的影响。rn 方法：45只10周龄雌性Wistar大鼠，设正常对照组15只,余30只以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg体重)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和中药组。给予相应药物干预8周，8周时测定大鼠腹腔糖耐量试验的0h、2h血糖。处死后测定血清胰岛索，以及肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：与模型组比较,中药组大鼠0h血糖和2h血糖均显著降低;胰岛素虽有下降趋势，但未见显著差异;外周组织中除脂肪IRS-2的mRNA表达只有升高趋势，未见显著差异外，其它肝脏、骨骼肌IRS-2的mRNA和蛋白表达,以及脂肪IRS-2的蛋白表达均显著升高。rn 结论：复方黄连降糖片可能通过升高外周组织IRS-2的基因表达促进组织利用葡萄糖，减轻胰岛素抵抗,从而降低血糖。

摘要： 目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖，血清胰岛素，胰岛素敏感外周组织肝脏、骨骼肌、脂肪IRS-2基因表达的影响。rn 方法：45只10周龄雌性Wistar大鼠，设正常对照组15只,余30只以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg体重)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和中药组。给予相应药物干预8周，8周时测定大鼠腹腔糖耐量试验的0h、2h血糖。处死后测定血清胰岛索，以及肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：与模型组比较,中药组大鼠0h血糖和2h血糖均显著降低;胰岛素虽有下降趋势，但未见显著差异;外周组织中除脂肪IRS-2的mRNA表达只有升高趋势，未见显著差异外，其它肝脏、骨骼肌IRS-2的mRNA和蛋白表达,以及脂肪IRS-2的蛋白表达均显著升高。rn 结论：复方黄连降糖片可能通过升高外周组织IRS-2的基因表达促进组织利用葡萄糖，减轻胰岛素抵抗,从而降低血糖。

摘要： 目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖，血清胰岛素，胰岛素敏感外周组织肝脏、骨骼肌、脂肪IRS-2基因表达的影响。rn 方法：45只10周龄雌性Wistar大鼠，设正常对照组15只,余30只以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg体重)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和中药组。给予相应药物干预8周，8周时测定大鼠腹腔糖耐量试验的0h、2h血糖。处死后测定血清胰岛索，以及肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：与模型组比较,中药组大鼠0h血糖和2h血糖均显著降低;胰岛素虽有下降趋势，但未见显著差异;外周组织中除脂肪IRS-2的mRNA表达只有升高趋势，未见显著差异外，其它肝脏、骨骼肌IRS-2的mRNA和蛋白表达,以及脂肪IRS-2的蛋白表达均显著升高。rn 结论：复方黄连降糖片可能通过升高外周组织IRS-2的基因表达促进组织利用葡萄糖，减轻胰岛素抵抗,从而降低血糖。

摘要： 目的：观察复方黄连降糖片对2型糖尿病大鼠血糖，血清胰岛素，胰岛素敏感外周组织肝脏、骨骼肌、脂肪IRS-2基因表达的影响。rn 方法：45只10周龄雌性Wistar大鼠，设正常对照组15只,余30只以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg体重)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组和中药组。给予相应药物干预8周，8周时测定大鼠腹腔糖耐量试验的0h、2h血糖。处死后测定血清胰岛索，以及肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-2的mRNA和蛋白表达。rn 结果：与模型组比较,中药组大鼠0h血糖和2h血糖均显著降低;胰岛素虽有下降趋势，但未见显著差异;外周组织中除脂肪IRS-2的mRNA表达只有升高趋势，未见显著差异外，其它肝脏、骨骼肌IRS-2的mRNA和蛋白表达,以及脂肪IRS-2的蛋白表达均显著升高。rn 结论：复方黄连降糖片可能通过升高外周组织IRS-2的基因表达促进组织利用葡萄糖，减轻胰岛素抵抗,从而降低血糖。

摘要： 本发明公开了一种CRISPR/Cas9系统及其在构建胰岛素受体底物基因缺陷的猪源重组细胞中的应用。本发明提供了sgRNA组合，由sgRNAIRS1‑1、sgRNAIRS1‑3、sgRNAIRS2‑2和sgRNAIRS2‑3组成。本发明提供了质粒组合，由四个质粒组成；四个质粒分别转录得到sgRNAIRS1‑1、sgRNAIRS1‑3、sgRNAIRS2‑2和sgRNAIRS2‑3。sgRNA组合或质粒组合的用途如下：制备重组细胞；制备糖尿病细胞模型；制备糖尿病动物模型。sgRNAIRS1‑1如SEQ ID NO：8所示。sgRNAIRS1‑3如SEQ ID NO：10所示。sgRNAIRS2‑2如SEQ ID NO：14所示。sgRNAIRS2‑3如SEQ ID NO：15所示。本发明为糖尿病猪模型的制备奠定了坚实的基础，对于糖尿病药物的研发具有重大应用价值。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸，具体而言，其通过靶定转录因子E3(TFE3)和/或胰岛素受体底物蛋白2(IRS2)的天然反义多核苷酸，调节转录因子E3(TFE3)和/或胰岛素受体底物蛋白2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其在治疗与TFE3和/或IRS2表达有关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及调节胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸和转录因子E3(TFE3)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗IRS2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 含有编码胰岛素受体底物1(IRS-1)的DNA序列的DNA构建物，该DNA序列含有至少一个核苷酸的突变，或含有该DNA序列含所述突变的片段的DNA构建物。

摘要： 本发明公开了一种CRISPR/Cas9系统及其在构建胰岛素受体底物基因缺陷的猪源重组细胞中的应用。本发明提供了sgRNA组合，由sgRNAIRS1‑1、sgRNAIRS1‑3、sgRNAIRS2‑2和sgRNAIRS2‑3组成。本发明提供了质粒组合，由四个质粒组成；四个质粒分别转录得到sgRNAIRS1‑1、sgRNAIRS1‑3、sgRNAIRS2‑2和sgRNAIRS2‑3。sgRNA组合或质粒组合的用途如下：制备重组细胞；制备糖尿病细胞模型；制备糖尿病动物模型。sgRNAIRS1‑1如SEQ ID NO：8所示。sgRNAIRS1‑3如SEQ ID NO：10所示。sgRNAIRS2‑2如SEQ ID NO：14所示。sgRNAIRS2‑3如SEQ ID NO：15所示。本发明为糖尿病猪模型的制备奠定了坚实的基础，对于糖尿病药物的研发具有重大应用价值。

摘要： 本发明涉及一种促进胰岛素受体底物‑2表达的方法，包括给药受试者有效量的纤溶酶原，同时本发明涉及用于促进胰岛素受体底物‑2表达的药物。

摘要： 本发明涉及一种促进胰岛素受体底物‑2表达的方法，包括给药受试者有效量的纤溶酶原，同时本发明涉及用于促进胰岛素受体底物‑2表达的药物。

摘要： 本发明涉及调节胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是通过靶向胰岛素受体底物2(IRS2)多核苷酸和转录因子E3(TFE3)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗IRS2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸，具体而言，其通过靶定转录因子E3(TFE3)和/或胰岛素受体底物蛋白2(IRS2)的天然反义多核苷酸，调节转录因子E3(TFE3)和/或胰岛素受体底物蛋白2(IRS2)多核苷酸的表达和/或功能。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定及其在治疗与TFE3和/或IRS2表达有关的疾病和病症中的用途。

摘要： 含有编码胰岛素受体底物1(IRS-1)的DNA序列的DNA构建物，该DNA序列含有至少一个核苷酸的突变，或含有该DNA序列含所述突变的片段的DNA构建物。