电针对T2DM胰岛素抵抗大鼠肝脏血清酶学及AMPK、GLUT4表达的影响

摘要

目的:观察电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂和肝脏相关酶学指标以及肝细胞中AMPK、GLUT4表达的影响,探讨电针调节大鼠肝脏细胞缓解2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机理.方法:选用16只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat)大鼠(fa/fa)作为造模组及8只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZL(Zukerlean)对照大鼠(fa/+)作为空白组,待16只大鼠造模成功后随机区分为两组:模型组、电针组.干预周期为4周,每周6 d.于每周六早8:00对各组大鼠采取尾部静脉血,检测各组大鼠空腹血糖.末次干预后取各组大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)水平、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)等生化指标,计算OGTT曲线下面积,测定肝脏相关谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)酶学指标水平,取部分肝脏组织运用western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达含量,比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平、肝细胞中转氨酶及AMPK、GLUT4等相关指标的差异变化.结果:干预4周后,与空白组比较,模型组各项血糖、血脂、转氨酶中ALT和GGT水平均显著升高(P＜0.05),AST水平亦升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂中各项指标水平均显著下降(P＜0.05),血脂指标TG水平差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组相比,电针组转氨酶指标GGT水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),AST、ALT虽水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);与空白组比较,模型组AMPK、GLUT4含量显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01),与模型组相比,电针组AMPK、GLUT4含量表达明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:电针可以降低T2DM胰岛素抵抗大鼠血糖、血清血脂和肝细胞相关转氨酶水平,调节肝细胞中AMPK、GLUT4含量表达从而改善肝损伤与缓解胰岛素抵抗.