APP/APLP2基因双敲除小鼠突触结构的电子显微观察

摘要

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD)是老年痴呆的最常见原因.临床表现为认知功能的进行性下降,病理表现为在大脑中出现淀粉样斑,神经纤维缠结以及突触和神经元缺失.淀粉样肽前体蛋白(APP)基因突变导致家族性AD,但到目前还没有对APP家族蛋白正常功能的清楚认识.采用APP及其同源基因APLP2双敲除的小鼠作为模型体系,对颌下神经节突触的超微结构进行观察,未见明显异常.研究表明APP不是突触形成的必要因素.