阿尔茨海默氏病

摘要： 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,是导致老年痴呆的最常见原因。然而,目前尚无能够终止AD病程进展的治疗药物和方法。其中部分原因可能与老年AD患者脑内神经网络退变的不可逆性有关,通过诱导神经元新生补偿神经元丢失以及重塑退变的神经元网络,有望成为AD治疗的新方向。

摘要： 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,是导致老年痴呆的最常见原因。然而,目前尚无能够终止AD病程进展的治疗药物和方法。其中部分原因可能与老年AD患者脑内神经网络退变的不可逆性有关。通过诱导神经元新生补偿神经元丢失以及重塑退变的神经元网络,有望成为AD治疗的新方向。

摘要： 目的探究蛋白质酪氨酸激酶2(protein tyrosine kinase,Pyk2)在学习记忆障碍小鼠模型中的表达及对神经元细胞Tau蛋白磷酸化的影响和分子机制。方法免疫组化检测APPswe/PS1ΔE9(APP/PS1)双转基因AD和WT小鼠脑组织Pyk2蛋白表达;免疫印迹检测Pyk2、Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8和AT270蛋白表达;免疫印迹检测SHSY-5Y细胞共转染pcDNA6.2-Pyk2-GFP和pcDNA6.2-hTau(2N4R)-V5质粒24h后Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8和AT270蛋白表达;包装PLOK1-Pyk2 shRNA慢病毒,转染SHSY-5Y细胞构建Pyk2敲低细胞系,转染hTau(2N4R)质粒24h后,Western blot检测Tau5、Tau46、CP13、AT180、PHF-1、12E8、AT270、P110α、P110β、P85α、p-P85α、AKT、p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)、Gsk3β和p-Gsk3β(Ser9)蛋白表达。结果与WT组相比,APP/PS1双转基因AD小鼠皮质和海马组织中Pyk2蛋白表达明显增加。海马CA1和CA3功能区Pyk2蛋白表达明显增加。海马DG功能区Pyk2蛋白表达明显减少。与WT组相比,APP/PS1双转基因AD小鼠海马组织中Tau5、Tau46 CP13[Phospho-Tau(Ser202)]、AT180[Phospho-Tau(Thr231)]、PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]、12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达明显增加。与转染0.6μg Tau-V5相比,共转染0.6μg Tau-V5和0.3μg Pyk2-GFP组的V5、Tau5、Tau46 CP13[Phospho-Tau(Ser202)],AT180[Phospho-Tau(Thr231)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达没有明显变化。共转染0.6μg Tau-V5和0.3μg Pyk2-GFP组的PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]和12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]蛋白表达明显增加。与转染1.0g Tau-V5的WT SHSY-5Y细胞相比,共转染1.0g Tau-V5和Pyk2 KDSHSY-5Y细胞组的V5、Tau5、Tau46、CP13[Phospho-Tau(Ser202)]、AT180[Phospho-Tau(Thr231)]和AT270[Phospho-Tau(Thr181)]蛋白表达没有明显变化。PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]和12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]蛋白表达明显减少。与转染1.0g Tau-V5的WT SHSY-5Y细胞相比,共转染1.0g Tau-V5和Pyk2 KD SHSY-5Y细胞组的P110β、P85α、p-AKT(Thr308)、AKT、和GSK3β蛋白表达没有明显变化。p-P85α、P110α、p-AKT(Ser437)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达明显减少。结论Pyk2在雄性APP/PS1双转基因AD小鼠模型中高表达,且Pyk2通过PI3K/AKT/Gsk3b信号调控Tau蛋白PHF-1[Phospho-Tau(Ser396/404)]和12E8[Phospho-Tau(Ser262/356)]磷酸化。

摘要： 神经退行性疾病是一类神经元功能减退、丧失为主的渐进性退行性疾病,如阿尔茨海默氏病、脑卒中、帕金森氏病等。这些疾病难以治愈,严重影响人们生活质量。脂肪源性干细胞(Adiposederivedstem cells,ADSCs)源自于脂肪组织分离、纯化的间充质干细胞,具有多向性分化特点,广泛使用于神经退行性疾病治疗中。本文讨论了ADSCs在神经退行性疾病中的作用及其再生特性,并探讨了当前ADSCs的临床应用和未来挑战,以期为ADSCs在临床应用上提供参考。

摘要： 阿尔茨海默氏病(AD)是痴呆中最典型的疾病,占所有痴呆病例的50%至60%[1]。AD的典型病理标志是神经元内神经原纤维缠结(NFT)和细胞外的淀粉样斑块(SP)沉积[2]。1988年,克劳德·维希克从AD患者大脑的斑块中分离出TAU,首次证明TAU可能是痴呆症的病因[3]。TAU是神经元主要的微管相关蛋白,位于与微管相关的神经元轴突,可促进微管的组装以及稳定微管的结构[4]。

摘要： 老年性黄斑变性是发达国家导致失明的主要原因,其流行程度是阿尔茨海默氏病的两倍,影响到全世界大约3000万人。相关医学研究表明如果不治疗,大多数患者在疾病开始的3个月内就会视力下降,在两年内就有可能致盲(视力小于0.1)。此外,40%以上的患者在一只眼发生病变后,另一只眼在5年内也会发生病变。有数据显示,中国50岁以上老年人中黄斑变性的患病率高达15.5%,并且随着年龄增加,患病的危险显著增高,70岁以上患病率达到20.2%,即每5个人里就有1位是黄斑变性患者。

摘要： 阿尔茨海默氏病(AD)是一种最常见的痴呆症,目前还没有治疗方法来阻止或逆转其进展。治疗这种疾病的费用预计将大幅上升,因此早期诊断非常关键。本文介绍了四种用于阿尔茨海默病诊断的计算机辅助诊断系统,在本文提出的减少大量体积计算的方法中,使用了二维切片和二维卷积神经网络(CNN),减少了计算量,提高了准确率和效率。

摘要： 阿尔茨海默氏病(AD)是一种最常见的痴呆症,目前还没有治疗方法来阻止或逆转其进展.治疗这种疾病的费用预计将大幅上升,因此早期诊断非常关键.本文介绍了四种用于阿尔茨海默病诊断的计算机辅助诊断系统,在本文提出的减少大量体积计算的方法中,使用了二维切片和二维卷积神经网络(CNN),减少了计算量,提高了准确率和效率.

摘要： 根据世界卫生组织的数据,全世界近1/6的人患有神经系统疾病。仅在美国,目前就有大约580万人患有阿尔茨海默氏病,100万人患有帕金森病。虽然基因和年龄是无法控制的因素,但人们可以通过养成一些好习惯(比如食用健康的饮食和经常锻炼)来帮助预防神经系统疾病,减少与年龄相关的认知能力下降,改善大脑的整体健康。

摘要： 由于相似的大脑模式和像素强度,需要具有高度鉴别性特征表示来进行分类,因此诊断老年人阿尔茨海默病相当困难。本文针对阿尔茨海默病的稳定型与进展型轻度认知障碍识别中使用ResNet进行分析,重点就网络经过优化后如何使其分类效果得到显著提升提出了具体建议。

摘要： 随着社会人口老龄化，老年性痴呆越来越引起人们的关注。其中阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease，AD)是最常见的一种类型。AD的发病率随年龄的增高而呈增大趋势，据统计，65岁以后每增长5岁AD的发病率就增加1倍，65岁以上的发病率为1%-5％，85岁以上则高达20％～40％。

摘要： 阿尔茨海默氏病(简称AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。本文结合Aβ雪崩假说、Tau蛋白假说等探讨了AD的病理生理发生机制，讨论了AD的治疗现状，并展望了未来的发展趋势。

摘要： 本文综述了免疫治疗阿尔茨海默氏病的主要方法、治疗效果以及此项研究的现实意义,可供相关领域的研究者参考.

摘要： 为进一步观察制抗衰灵胶囊的临床疗效及作用机理，本文分析了自制抗衰灵胶囊与多奈哌齐联合应用治疗阿尔茨海默氏病的疗效。

摘要： 文章中作者根据已有的AD治疗概念,总结了目前治疗AD的胆碱酯酶抑制剂和免疫疗法,同时将会通过血系低聚β-淀粉样蛋白测量方法的研究新成果,提出新的治疗概念:"AD控制".

摘要： 抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)是目前治疗阿尔茨海默氏病(AD)最有效的方法，而丰富的自然资源是开发乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)的宝库。本文主要对作为开发AChEI的天然产物的研究现状进行了综述，具体归纳了含有AChEI的植物种类、植物中抑制AChE的活性成分以及微生物来源的AChEI。

摘要： 老年期痴呆是一种持续性高级神经功能活动障碍疾病，依据临床表现及病因分为阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合型痴呆和其它痴呆。随着我国人口平均寿命的延长，老年人的增多，阿尔茨海默氏病及血管性痴呆的发病人数亦相应增加，本文以中医观点结合西医理论探讨这两种常见的老年期痴呆。中医对老年期痴呆的病因病机有独特的思路，主要概括为肾精虚衰、心脾两虚、痰浊阻窍、气滞血瘀四个方面。中医对阿尔茨海默氏病及血管性痴呆症的诊治，在辨证的基础上，予以整体治疗，即使患者病情一样，所处病期不同，治疗上也有差异。基本治则主要为健脾益肾，补气养血，化痰开窍，醒脑充髓等;并在传统中医理论指导下，合理选用养精神、调饮食、练形体、慎房事、适寒温等养生手段防治老年期痴呆。

摘要： 目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞粘附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞粘附角度探讨电针治疗阿尔茨海默氏病(AD)的可塑性作用机制.rn 方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,每日一次,连续治疗21天.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应:用电镜方法观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达.rn 结果:1、电针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短,P0.05)3、与模型组比较,电针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强,P<0.05.rn 结论:1、电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;2、电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;3、电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的治疗效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞粘附,促进神经元突触形态可塑性来实现的.

摘要： 老年性抑郁症是老年期常见的一类精神病，其发病率约占老年人口的7％～10％.在患有驱体疾病的老年人中，抑郁症发病率可达50％，严重危害老年人的身心健康.探讨及研究正确区别老年性抑郁症及老年性痴呆的正确认识、正确诊治，并加强对老年心理健康知识的学习、宣传、普及。预防老年人心理和行为问题的发生，使老年病能够做到早预防、早诊治，努力提高老年心身健康水平，是当前临床医学面临的一项十分重要和紧迫的任务。

摘要： 作者查阅近几年国外相关文献，从实验研究方面，分类综述了天然药物单体，复方等的抗Alzheimer病的研究进展。

摘要： 本发明属于诊断装置技术领域，具体涉及键盘乐器及打击乐器在制造诊断阿尔茨海默症的装置中的用途，其中，采用键盘乐器对待诊断者进行音准测试以得到音准得分，采用打击乐器对待诊断者进行节奏测试以得到节奏得分，将音准得分和节奏得分代入通过机器学习方法预先建立的诊断模型中计算，得到诊断结果。本发明还涉及一种诊断阿尔茨海默症的装置。本发明方法能简单、准确、快速地诊断阿尔茨海默症，并且适于大规模使用。

摘要： 本发明属于诊断装置技术领域，具体涉及键盘乐器及打击乐器在制造诊断阿尔茨海默症的装置中的用途，其中，采用键盘乐器对待诊断者进行音准测试以得到音准得分，采用打击乐器对待诊断者进行节奏测试以得到节奏得分，将音准得分和节奏得分代入通过机器学习方法预先建立的诊断模型中计算，得到诊断结果。本发明还涉及一种诊断阿尔茨海默症的装置。本发明方法能简单、准确、快速地诊断阿尔茨海默症，并且适于大规模使用。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品。

摘要： 提供了用于预防、抑制或治疗哺乳动物的与APOE4表达相关的疾病或病症的组合物和方法。

摘要： 本发明提供利用细胞血液标志物用于早期诊断阿尔茨海默氏病和用于测定阿尔茨海默氏患者中针对阿尔茨海默氏病的治疗的功效(即监测阿尔茨海默氏病进展)的方法；以及用于进行这些方法的试剂盒。

摘要： 本发明提供利用细胞血液标志物用于早期诊断阿尔茨海默氏病和用于测定阿尔茨海默氏患者中针对阿尔茨海默氏病的治疗的功效(即监测阿尔茨海默氏病进展)的方法；以及用于进行这些方法的试剂盒。

摘要： 本说明书针对用于预防性预防或用于治疗脑淀粉样血管病(CAA)、急性卒中状况或阿尔茨海默氏病的发作和/或进展的系统、装置和方法。与这些状况相关的症状的进展、稳定或改善可以通过以下方法治疗：监测指示患者状况的病理生理学变化，基于所述监测，确定存在于所述患者的血管周围间隙中是否存在淀粉样斑块，任选地确定血管周围间隙中淀粉样斑块的程度，并基于患者的血管周围间隙中淀粉样斑块的存在，确定患者的治疗方案。该治疗方案包括向患者施用高密度脂蛋白组合物，所述高密度脂蛋白组合物源自将血液级分与脂质去除剂混合。

摘要： 本文描述了用于治疗和/或预防大脑淀粉样变性如阿尔茨海默氏病(AD)和/或大脑淀粉样血管病(CAA)的新颖化合物和方法。

摘要： 本发明涉及用于阿尔茨海默氏病的高剂量治疗。提供在罹患早期阿尔茨海默氏病(AD)的患者，包括淀粉状蛋白阳性患者，ApoE4阳性患者，和罹患前驱或轻度AD的患者中治疗AD的方法。

摘要： 描述了确定阿尔茨海默氏病的风险的方法及其应用。通常，系统和方法利用分析物测量，诸如二羧酸水平，以确定阿尔茨海默氏病的风险。基于阿尔茨海默氏病风险，可以进行诊断或治疗。