蟾毒灵通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

摘要

目的 研究蟾毒灵(Bufalin)对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响及其机制.方法 采用MTT法测定细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体跨膜电位的变化,Western blot法检测PARP、cleaved-PARP、AKT及p-AKT蛋白的表达.结果 MTT结果显示:Bufalin以时间及剂量依赖的方式抑制MCF-7细胞增殖,24、48和72 h的IC50分别为317、50和32 nmol/L.流式分析结果显示:Bufalin可诱导MCF-7细胞发生G2/M期阻滞及凋亡.进一步研究发现Bufalin作用后会导致线粒体跨膜电位下调,从而导致线粒体内凋亡通路的活化.Western blot结果显示:Bufalin作用后会导致AKT的一过性活化,最终AKT的活性被灭活,PARP裂解,细胞发生凋亡.结论 Bufalin可通过下调AKT的活性诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡.