机译:BAG-1沉默增强化学治疗药物诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡,影响PI3K / AKT / MTOR和MAPK信号通路
Istanbul Tech Univ Dept Mol Biol Genet &
Biotechnol Istanbul Turkey;
Istanbul Tech Univ Dept Mol Biol Genet &
Biotechnol Istanbul Turkey;
Istanbul Tech Univ Dept Mol Biol Genet &
Biotechnol Istanbul Turkey;
Istanbul Kultur Univ Dept Mol Biol &
Genet Istanbul Turkey;
Bag-1 siRNA/shRNA; Chemotherapeutic agents; Apoptosis; Breast cancer; MAPK; PI3K/Akt/mTOR pathway;
机译:BAG-1沉默增强化学治疗药物诱导的MCF-7乳腺癌细胞凋亡,影响PI3K / AKT / MTOR和MAPK信号通路
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:过氧化氢酶在MCF-7乳腺癌细胞中的表达主要受PI3K / Akt / mTor信号通路控制
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:通过PI3K / AKT / MTOR信号传导介导的ROS依赖性凋亡和自噬疾病抑制和MCF-7乳腺癌细胞中的ROS依赖性凋亡和自噬通量抑制协同作用协同作用。在MCF-7乳腺癌细胞中灭绝的PI3K / AKT / MTOR信号传导和自噬助焊剂抑制
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路抑制MCF-7乳腺癌细胞中诱导促蛋白酶癌凋亡