3T3-L1脂肪细胞中高糖诱导胰岛素抵抗的分子机制

摘要

观察3T3-L1脂肪细胞长期暴露到高浓度葡萄糖对糖的转运活动和胰岛素信号蛋白的表达及磷酸化的影响.结果表明,在3T3-L1脂肪细胞中高浓度葡萄糖(10,15和25*!mmol*L-1)培养24*!h,以一种剂量依赖的方式诱导基础的和胰岛素刺激的糖转运活动的减少.高糖降低了细胞内胰岛素受体底物1(IRS1)的蛋白表达和它的酪氨酸磷酸化,而胰岛素受体底物2(IRS2)蛋白表达呈明显的上调;对p85和PKB量无影响.3T3-L1脂肪细胞长期暴露到高浓度葡萄糖可以抑制糖的转运活动,诱导胰岛素抵抗.其作用机制与影响胰岛素信号肽的表达和酪氨酸磷酸化有关.