3T3-L1脂肪细胞

摘要： 目的探讨胰岛素对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达的影响及其意义。方法用鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,油红O染色鉴定其分化程度;3T3-L1脂肪细胞用500 nmol/L胰岛素处理1 h后用实时荧光定量PCR方法检测GSH-Px1、GSH-Px4和GSH-Px7 mRNA表达水平;3T3-L1脂肪细胞用GSH-Px抑制剂Mercaptosuccinate(MS,10、20 mmol/L)预处理30 min后加或不加500 nmol/L胰岛素刺激4 h,用Western blot法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平。结果3T3-L1前脂肪细胞呈长梭形;诱导分化后第5天可见细胞逐渐变为球型,胞内可见细小脂滴;诱导分化后第8天可见细胞进一步变为球形且胞内脂滴明显增多。胰岛素组GSH-Px1、GSH-Px4、GSH-Px7 mRNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);20 mmol/L MS处理组GLUT4蛋白表达低于MS未处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长时间胰岛素刺激抑制GSH-Px mRNA的表达,用MS抑制GSH-Px活性负性调控GLUT4蛋白表达。

摘要： 该研究探讨了人参皂苷F2对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制。将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成熟后,用1μmol/L地塞米松处理48 h,建立胰岛素抵抗模型。用10μmol/L的罗格列酮(阳性对照)和25、50、100μmol/L人参皂苷F2处理胰岛素抵抗细胞12 h,检测细胞对2-NBDG的摄取。实验结束后用RT-qPCR检测各组细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)和胰岛素底物受体1(IRS-1)mRNA相对表达量,并利用Western blot检测PI3K/Akt信号通路中蛋白表达及其磷酸化水平。结果表明:与模型组相比,25、50、100μmol/L人参皂苷F2均能促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对2-NBDG的摄取,分别增加了12.58%、29.07%和34.62%(p<0.05);人参皂苷F2作用12 h后,GLUT-4和IRS-1 mRNA相对表达量以及PI3K、Akt的磷酸化水平显著提高(p<0.01)。该研究表明人参皂苷F2可通过促进胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中GLUT-4和IRS-1mRNA相对表达,增加PI3K和Akt蛋白磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,改善其糖代谢和胰岛素抵抗。

摘要： 目的观察中药代综方对棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的3T3-L1脂肪细胞中细胞因子瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法采用传统“鸡尾酒式”诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟,用0.5 mmol/L PA建立IR模型。分为空白对照组、模型组、代综方低浓度组(含代综方生药量0.5 mg/ml)、代综方高浓度组(含代综方生药量2.0 mg/ml),干预48 h。葡萄糖氧化酶法检测培养上清中的葡萄糖浓度,计算葡萄糖基础消耗量(GBasic)和胰岛素刺激下消耗量(GIns),评价胰岛素敏感性指数(ISI)。ELISA检测上清中瘦素、抵抗素、TNF-α的含量,Real-Time PCR检测瘦素、抵抗素、TNF-α的mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组GIns、ISI均明显降低(P<0.01);与模型组比较,代综方高、低浓度组G_(Basic)、G_(Ins)、ISI均明显升高(P<0.05,P<0.01),且代综方高浓度组G_(Basic)、G_(Ins)、ISI较代综方低浓度组明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,代综方高浓度组3T3-L1脂肪细胞上清中瘦素的含量明显增加(P<0.01),且抵抗素、TNF-α的含量明显减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,代综方高浓度组3T3-L1脂肪细胞瘦素mRNA表达水平明显升高(P<0.01),且代综方低浓度和高浓度组抵抗素、TNF-αmRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论代综方能够增加PA诱导的IR脂肪细胞葡萄糖消耗,提高胰岛素敏感性,同时上调瘦素水平,降低抵抗素、TNF-α水平。

摘要： 探究辣木异硫氰酸酯-4-[(α-L-rhamnosyloxy)benzyl]Isothiocyanates(MIC-1)抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累的作用及可能的调控机制。体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,用MIC-1干预48 h后检测细胞脂质积累情况,甘油三酯(TG)、甘油(Gly)和游离脂肪酸(FFA)含量;qRT-PCR检测脂代谢相关基因的表达;Western blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白磷酸化水平和氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)蛋白表达水平。结果表明,MIC-1对3T3-L1前脂肪细胞存活率无影响;与对照组相比,MIC-1可降低脂肪细胞内脂滴分布及细胞着色程度,降低细胞内TG含量,减少FFA及甘油的溢出。MIC-1处理浓度达4μmol/L时,TG和FFA浓度分别下降64.00%和75.00%。同时,显著下调细胞中PPARγ(46.00%)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)(62.00%)的mRNA表达水平;显著上调AMPK蛋白磷酸化水平(64.47%)和下调PPARγ(52.10%)蛋白表达水平。以上结果表明,MIC-1通过促进TG分解和抑制TG的合成,从而抑制脂质积累,其机制可能与AMPK的活化有关。

摘要： 韩国研究食窦魏斯氏菌生物转化乳清对3T3-L1脂肪细胞分化的抵制作用生物转化是化合物的结构修饰,已被证明是提供有益健康效果的不可或缺的工具。尽管利用植物源物质进行生物转化对健康的益处已被广泛研究,但生物转化乳制品(如乳清)的抗脂肪生成作用尚未得到证实。韩国研究人员研究由食窦魏斯氏菌(Weissella cibaria)生物转化的乳清对3T3-L1脂肪细胞的抗脂肪生成作用。

摘要： 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响.通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡.与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK).使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达.结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积.

摘要： 脂肪细胞的增殖、分化与肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病有密切的关系,而传统中药在治疗各种疾病方面积累了丰富的实践经验.近年来许多研究以证明传统中药可通过调控脂肪细胞数量以及大小来改善某些代谢性疾病.脂肪细胞的形成是成纤维细胞样前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转变的过程,脂肪的生成即是脂质的积累,需要依次激活众多转录因子.3T3-L1前脂肪细胞系是建立成熟脂肪细胞模型最为常用的细胞系之一,转变为成熟的脂肪细胞需要经历有丝分裂克隆扩增(MCE)阶段、终末分化阶段和分化为成熟脂肪细胞阶段.脂质代谢紊乱是引起肥胖和胰岛素抵抗等疾病的原因,许多中药通过抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂质的积累,改善或预防肥胖.胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期症状、核心特征和主要发病机制之一.中药通过调控糖脂代谢,促进胰岛素信号转导,提高胰岛素敏感性,从而改善胰岛素抵抗.现总结近年来各种中药单体、单方或复方对3T3-L1细胞分化和代谢影响的研究,以及中药治疗肥胖和胰岛素抵抗等代谢性疾病机制的研究进展,旨在为传统中药治疗此类疾病提供参考.

摘要： 为探讨柽柳黄素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及AMPK信号通路的作用机制,本研究利用地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,通过给药后检测细胞对Glu的摄取量和细胞内TG的含量,并采用qRT-PCR对AMPK信号通路中相关基因进行检测,利用分子对接软件对AMPK信号通路中相关蛋白进行分子对接,进一步采用Western blot进行蛋白检测.研究结果表明,当柽柳黄素作用48 h后,高低剂量组均显著增加细胞对Glu的摄取(P＜0.01),高剂量组显著降低细胞内TG含量(P＜0.05);作用机制显示柽柳黄素具有显著提高AMPK(P＜0.01)和降低FAS(P＜0.05)基因的表达,能与FAS蛋白具有较好的分子对接,可增加P-AMPK、P-ACC、P-PKB和PPARα和抑制FAS蛋白的表达.该研究说明柽柳黄素可增强胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞对Glu的摄取,降低TG在细胞内的含量,其作用机制可能与AMPK信号通路中相关基因和蛋白调节有关.

摘要： 探讨发酵糙米乙醇提取物(FBREE)对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响.高浓度葡萄糖加胰岛素刺激诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型.不同浓度FBREE处理细胞24h后检测培养液中葡萄糖,游离脂肪酸(FFA),甘油,甘油三酯(TG),肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平.实时定量PCR检测细胞氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ),CAATT增强子结合蛋白(C/EBPα),固醇调节元件结合蛋白(SREBP1c),葡萄糖转运蛋白4(GLUT4),脂肪酸结合蛋白(aP2),蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B),葡糖转运蛋白(GLUT-4),激素敏感脂肪酶(HSL)和TNF-α,IL-6,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和C反应蛋白(CRP)的mRNA表达.FBREE具有促进细胞葡萄糖利用,降低细胞内TG含量,减少FFA及甘油溢出的能力.与模型组细胞相比,高浓度FBREE(100 μg/mL)处理的细胞中TG和FFA水平分别下降52.44％和37.83％.FBREE同时能减少模型细胞TNF-α和IL-6的分泌,高浓度FBREE(100 μg/mL)分别抑制TNF-α(21.18％),IL-6(31.39％),MCP-1 (40.09％)和CRP(41.73％) mRNA表达.此外,FBREE有效降低细胞中PPARγ,C/EBPα,SREBP1c,PTP1B,aP2和HSL的mRNA表达,上调GLUT-4 mRNA表达.结果 提示,FBREE能有效促3T3-L1脂肪细胞消耗葡萄糖,分解TG,减少FFA和甘油溢出;调控细胞糖、脂代谢来改善胰岛素抵抗,并降低胰岛素抵抗所致炎症水平的升高.

摘要： 目的:总结国内外对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的研究现状,对IR细胞模型及其发生机制提供依据和思路;方法:综合相关文献19篇,分别从高胰岛素、高葡萄糖、游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、地塞米松、金属铬等诱导产生3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法进行筛选和介绍了近8年来的研究状况;结果:上述各种诱导方法均可以成功诱导出3T3-L1脂肪细胞IR模型;结论:3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型具有广阔的研究前景.

摘要： 目的:总结国内外对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的研究现状,对IR细胞模型及其发生机制提供依据和思路;方法:综合相关文献19篇,分别从高胰岛素、高葡萄糖、游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、地塞米松、金属铬等诱导产生3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法进行筛选和介绍了近8年来的研究状况;结果:上述各种诱导方法均可以成功诱导出3T3-L1脂肪细胞IR模型;结论:3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型具有广阔的研究前景.

摘要： 目的:总结国内外对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的研究现状,对IR细胞模型及其发生机制提供依据和思路;方法:综合相关文献19篇,分别从高胰岛素、高葡萄糖、游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、地塞米松、金属铬等诱导产生3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法进行筛选和介绍了近8年来的研究状况;结果:上述各种诱导方法均可以成功诱导出3T3-L1脂肪细胞IR模型;结论:3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型具有广阔的研究前景.

摘要： 目的:总结国内外对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的研究现状,对IR细胞模型及其发生机制提供依据和思路;方法:综合相关文献19篇,分别从高胰岛素、高葡萄糖、游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、地塞米松、金属铬等诱导产生3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法进行筛选和介绍了近8年来的研究状况;结果:上述各种诱导方法均可以成功诱导出3T3-L1脂肪细胞IR模型;结论:3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型具有广阔的研究前景.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 目的：1.观察双酚A(Bisphenol A,BPA)对3T3-L1脂肪细胞SOCS-3表达的影响;2.探讨低浓度BPA调控胰岛素受体后信号通路IRS-PI3K-AKT的变化,发现BPA引起胰岛素抵抗的可能机制.方法：1.应用3-异丁甲基黄嘌呤、地塞米松及胰岛素联合方案,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,用油红染色的方法观察成熟脂肪细胞脂质形态.加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,应用real-time PCR和Western Blot方法检测SOCS-3mRNA及SOCS-3蛋白表达水平.2.上述方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的3T3-L1脂肪细胞,加入BPA(80μM)分别作用0、2、6、12及24小时,Western Blot方法观察BPA处理不同时间点IRS-1、p-IRS-1、AKT及p-AKT-蛋白表达量.BPA(80μM)干预3T3-L1成熟脂肪细胞6小时,应用细胞免疫荧光技术观察磷酸化p-IRS-1、AKT及p-AKT的荧光表达水平.结果：1.BPA(80μM)可以显著增加3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3mRNA及蛋白的表达量,并且其表达随时间点延长先升高再下降,总体呈现"山峰"样趋势图形,SOCS-3mRNA表达自2小时开始上升,6小时显著增多,然后逐渐下降.与0小时相比,BPA干预脂肪细胞6h和12h能显著上调SOCS-3mRNA表达(P＜0.01),干预24h时SOCS-3 mRNA表达仍明显升高(P＜0.05).SOCS-3蛋白表达亦随时间而发生变化.以β-actin作为内参,校正后发现SOCS-3蛋白表达水平2小时轻微升高,6小时到达峰值(P＜0.01),继而逐渐下降,12小时及24小时时SOCS-3仍显著高于干预前水平(前者P＜0.01,后者P＜0.05).2.BPA干预3T3-L1成熟脂肪细胞不同时间点提取蛋白测得IRS-1蛋白表达量及AKT蛋白表达量各组之间变化不明显.而以IRS-1蛋白表达量、AKT蛋白表达量作为内参校准,与0小时相比,6小时、12小时及24小时这三组p-IRS-1蛋白表达量和p-AKT蛋白表达量均明显降低(P＜0.01).3.BPA干预3T3-L1脂肪细胞6小时后,与对照组相比,BPA干预组p-IRS-1及p-AKT荧光量表达显著降低,而AKT荧光量表达差异不明显,这与Western Blot结果相一致.结论：低剂量的BPA可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞SOCS-3的表达,同时改变IRS-PI3K-AKT信号通路中关键蛋白的表达,下调胰岛素受体后IRS-PI3K-AKT信号转导通路.

摘要： 本发明涉及脂肪细胞与巨噬细胞的三维共培养，通过在包含前脂肪细胞与巨噬细胞的水凝胶支架中共培养前脂肪细胞与巨噬细胞，从而能够形成脂肪样组织，其可以在用于与脂肪组织相关的代谢性疾病治疗的研究及新药开发中应用。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，具体涉及一种促进脂肪细胞内甘油三酯降解的外用组合物及其制备方法和用途，其特征在于：所述组合物以重量份数计包含：组分A脂肪分解代谢相关酶1‑300份、组分B代谢调控蛋白0.5‑80份、组分C促进代谢化合物0.5‑50份和组分D B族维生素0.5‑50份。本发明可以实现外用涂抹的方式局部靶向降解皮下脂肪细胞内的甘油三酯，不仅不破坏脂肪细胞膜，还可以实现甘油三酯的有效降解。

摘要： 提供作为裸藻提取物新使用方法的新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞的化妆材料组合物。新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞分化的化妆材料组合物含有裸藻水性溶剂提取物作为活性成分。裸藻水性溶剂提取物可以是例如裸藻水提取物或热水提取物。

摘要： 本发明涉及脂肪细胞与巨噬细胞的三维共培养，通过在包含前脂肪细胞与巨噬细胞的水凝胶支架中共培养前脂肪细胞与巨噬细胞，从而能够形成脂肪样组织，其可以在用于与脂肪组织相关的代谢性疾病治疗的研究及新药开发中应用。

摘要： 本发明公开了一种提高移植性脂肪细胞或者填充式脂肪细胞成活率的复活因子的提纯和萃取工艺，该方法包括以下步骤：（a）对于全血样本的采集；（b）全血样本的分离；（c）全血样本的发酵；（d）发酵液上清冷冻处理；（e）全血样本细胞复苏；（f）复活因子的提纯与萃取：静置后的液体加入离心管内，放在离心机内进行二次离心处理，离心完成后在恒温环境下静置处理，弃掉离心管上层的血浆，加入新的血浆样本，使得沉淀的血小板重新悬浮，得到复活因子，能够很好的提取出自体脂肪注射所需的PRP，大大提高了从细胞中提取PRP的效率，能够保证自体脂肪注射后的活力，使得自体脂肪注射手术更加安全可靠，值得推广。

摘要： 本发明公开了一种猪成熟脂肪细胞快速去分化为前体脂肪细胞的培养方法，包括以下步骤：a.猪成熟脂肪细胞的分离；b.天花板培养法去分化猪成熟脂肪细胞；c.去分化脂肪细胞的传代培养。本发明提供的方法能够廉价、快速而高效的获得大量去分化的脂肪细胞，所使用的培养基价格低廉，去分化的代价较低，可以大范围的推广使用。

摘要： 一种将基因转移到脂肪细胞或祖代脂肪细胞中的方法，包括在存在在分子中兼具逆转录病毒结合位点和目标细胞结合位点的物质、或存在具有逆转录病毒结合位点的物质与具有目标细胞结合位点的物质的混合物的情况下，用具有外源基因的逆转录病毒载体感染脂肪细胞或祖细胞，其中所述目标细胞结合位点具有能够结合VLA－5的区域和/或能够结合VLA－4的区域。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，具体涉及一种促进脂肪细胞内甘油三酯降解的外用组合物及其制备方法和用途，其特征在于：所述组合物以重量份数计包含：组分A脂肪分解代谢相关酶1‑300份、组分B代谢调控蛋白0.5‑80份、组分C促进代谢化合物0.5‑50份和组分D B族维生素0.5‑50份。本发明可以实现外用涂抹的方式局部靶向降解皮下脂肪细胞内的甘油三酯，不仅不破坏脂肪细胞膜，还可以实现甘油三酯的有效降解。