电针对AD大鼠学习记忆能力及杏仁核SIRT1/FOXO3a表达的影响

摘要

目的:通过建立阿尔茨海默症(AD)大鼠模型,观察电针对AD大鼠学习记忆及Sirtuin 1(SIRT1)和Forkhead transcription factor 3a(FOXO3a)表达的调节作用,探讨中医对AD具有神经保护作用的可能机制.方法:SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和电针组.采用STZ侧脑室注射制作AD大鼠模型,造模成功后电针组通过电针刺激"大椎"穴和"足三里"穴,连续针刺治疗4周.Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色法和Western Blot检测杏仁核SIRT1和FOXO3a蛋白表达变化.结果:Morris水迷宫结果:模型组大鼠4d平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.05);平台象限滞留时间百分比低于对照组(P<0.05);电针组大鼠的4d平均逃避潜伏期低于模型组(P<0.05),平台象限滞留时间百分比高于模型组(P<0.05).免疫组化结果显示:模型组SIRT1阳性神经元数量相比对照组显著减少(P<0.05),平均灰度值显著增加(P<0.05);电针组的SIRT1阳性神经元数量相比模型组显著增加(P<0.05),平均灰度值显著降低(P<0.05).而各组FOXO3a的表达为:模型组FOXO3a阳性神经元数量相比对照组显著增加(P<0.05),平均灰度值显著降低(P<0.05);电针组的FOXO3a阳性神经元数量相比于模型组显著减少(P<0.05),平均灰度值显著增加(P<0.05).Western Blot实验结果显示,模型组中的SIRT1蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05),电针组中SIRT1蛋白的表达较模型组显著升高(P<0.05);模型组中的FOXO3a蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.05),电针组中的FOXO3a蛋白的表达较模型组显著降低(P<0.05).结论:电针通过通路SIRT1/FOXO3改善了AD大鼠学习记忆能力,对AD治疗提供一定中医研究基础.