电针对AD大鼠学习记忆能力及额叶皮质SIRT1/FOXO3 a表达的影响

摘要

目的:观察电针对阿尔茨海默症(AD)大鼠额叶皮质沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)和叉头框转录因子O3a(FOXO3a)表达的影响,探讨电针治疗AD的可能机制.方法:将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组6只.模型组和电针组采用链脲佐菌素(STZ)侧脑室注射制作AD大鼠模型,电针组用电针刺激"大椎"穴和"百会"穴,连续治疗14d,30min/次,1次/d.通过Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变,尼氏染色观察各组细胞形态变化,同时通过免疫组织化学方法检测各组额叶皮质SIRT1和FOXO3a的表达情况.结果:(1)Morris水迷宫:与对照组相比,模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限滞留时间百分比降低(P<0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期降低(P<0.05),平台象限滞留时间百分比提高(P<0.05).(2)尼氏染色:模型组额叶皮质神经元层次明显紊乱,细胞增多,部分胞质萎缩;电针组额叶皮质神经元形态接近对照组.(3)免疫组化:在大鼠额叶皮质,与对照组相比,模型组的SIRT1表达明显减弱(P<0.05),FOXO3a表达明显增强(P<0.05);与模型组相比,电针组的SIRT1表达增强(P<0.05),FOXO3a表达减弱(P<0.05).结论:电针可改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与电针通过上调SIRT1的表达和下调FOXO3a的表达,从而抑制额叶皮质内氧化应激反应有关.