雷公藤内酯醇对AD细胞模型炎性因子的影响

摘要

[目的]以Aβ1-42寡聚体为工具药建立AD细胞模型,观察雷公藤内酯醇(T10)对AD的防治作用并初步探讨其作用机制.[方法]用不同浓度的T10(10-11、10-10、10-9、10-8 mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10 μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELISA法检测上清TNF-α、IL-1β的含量,收获条件培养基,加入海马神经元中,作用24 h,MTT法检测神经元存活率.[结果]在体外T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放,提高海马神经元的存活率.[结论]T10可通过抑制小胶质细胞激活保护海马神经元.