新生儿低氧性肺动脉高压的发病机制研究

摘要

新生儿低氧性肺动脉高压较为常见且病死率较高.其发病机制与肺动脉内皮功能障碍和(或)平滑肌细胞表型改变、功能障碍有关.急性缺氧时,肺动脉内皮一氧化氮合酶下调,一氧化氮合成减少,平滑肌细胞对一氧化氮的敏感性下降;内皮素生成增加,内皮素a受体基因表达增加,平滑肌表面分布密度增加;一氧化氮-内皮素-1轴失衡,使出生后肺动脉舒张过程受损,血管紧张度增高.低氧查影响新生儿血管平滑肌细胞表型转变为合成表型优势,与低氧发牛时机密切相关;缺氧状态持续影响了氧敏感基因转录因子的活性,进一步导致肺动脉平滑肌细胞增殖肥大,血管壁结构重建,加重肺动脉高压.内皮与平滑肌细胞之间也通过相互作用影响各自功能.因此,了解其发生机制,对探讨新生儿肺动脉高压的治疗措施有重要意义.