锌指蛋白A20调节炎症信号的作用与机制研究进展

摘要

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应,炎症信号起始于模式识别受体（PRR）与病原生物表面的病原体相关分子（PAMP）相互识别和作用,继而启动免疫应答,在机体抵抗外来感染的过程中发挥着关键作用[1]。由Toll样受体、核酸寡聚化域（NOD）样受体等PRR接收的炎症信号将向下游传递,并激活核因子kappaB（NF-κB）,NF-κB则进入细胞核调控多种基因表达，这个通路的失调将引起过度炎症及多种疾病，如自身免疫性疾病、肿瘤、脓毒症等。