A20

摘要： 经过大量建设工作,从2022年2月起,位于德国亚琛的Access TechCenter公司的一座新的低压铸造厂开始运营。随着这家新的低压铸造厂的建成,Access正在扩大其可低压铸造的合金系列。A205铝合金低压铸造这项从上奥地利(Upper Austrian)机器制造商FILL公司收购低压铸造系统的缘由来自一家航空航天原始设备制造商的询问。这成就了航空航天供应商Howmet Tital、机器制造商FILL和研究公司Access的合作。

摘要： 一台帝防A20型智能高清360°旋转球形摄像头,能上下旋转,不能左右旋转,录像功能正常。根据故障现象分析,判断故障点在主板上左右旋转控制电路中。拆下摄像头检查,发现旋转电机的一根棕色电线断开。焊好棕色电线后试机,左右旋转功能恢复正常。

摘要： 目的研究A20(ubiquitin E3 ligase A20)对调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)中白细胞介素2(IL-2)信号通路的影响。方法将A20^(flox/flox)小鼠与CD4^(-)cre小鼠杂交,得到在CD4^(+)T细胞中A20基因条件敲除的CD4^(-)cre A20^(flox/flox)小鼠作为实验组,A20^(flox/flox)小鼠作为对照组。体外实验分别分离实验组和对照组胸腺和脾脏淋巴细胞,流式细胞术检测Treg表面标记分子CTLA-4、CD73、FR4、GITR表达水平,加入IL-2刺激体外培养的Treg细胞,分别使用pStat5,pERK1/2和pAKT抗体标记,检测磷酸化水平。体内实验尾静脉注射实验组和对照组Treg和正常效应T细胞组合,观察体重变化,探讨不同组Treg的功能变化,尾静脉分别注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)追踪Treg的增殖来源,膜联蛋白V(AnmeXin V)标记流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果A20基因条件敲除小鼠的T细胞发育没有明显缺陷,胸腺和外周淋巴组织Treg的比例和数量显著增加,并在体内表现出正常的抑制作用,IL-2信号通路中的Stat5表达明显增强。结论A20在Treg增殖中起重要负调控作用,主要通过抑制IL-2信号通路中Stat5的磷酸化,抑制IL-2分泌和Treg细胞增殖。

摘要： 目的探索A20/NLRP3炎症小体信号通路与急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)过程中发生冠脉无复流的相关性,明确A20/NLRP3炎症小体信号通路在冠脉无复流中的可能作用。方法连续收集行PCI手术而发生冠脉无复流的100例ACS患者为研究对象,并选择同时期冠脉血流正常的ACS患者200例为对照。根据冠状动脉造影心肌梗死溶栓(TIMI)血流分级定义冠脉复流情况。分离纯化外周血单个核细胞(PBMC),并利用Western blot和实时定量PCR对PBMC中A20和NLRP3的蛋白和mRNA表达水平进行检测。利用ELISA法检测血浆IL-1β。最后将全球急性冠脉综合征注册(GRACE)积分与血浆IL-1β水平进行相关性分析。结果基线资料显示,冠脉无复流组患者较正常血流组患者年龄增高(66.52±10.85岁vs 60.50±11.25岁,P<0.001)。而且,与正常血流组相比,无复流组患者吸烟及合并糖尿病人数占比均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与冠脉血流正常组相比,冠脉无复流组患者PBMC中A20蛋白表达水平降低(P<0.05),而NLRP3蛋白水平升高(P<0.01)。冠脉无复流组患者较血流正常组患者PBMC中A20的mRNA表达水平降低(P<0.001),而NLRP3的mRNA表达水平升高(P<0.05)。与冠脉血流正常组相比,无复流组患者血浆IL-1β水平升高[(3.78±0.33)pg/ml vs(5.11±0.65)pg/ml,P<0.05]。所有研究对象的血浆IL-1β水平与GRACE评分呈显著正相关(r=0.4151,P<0.001)。结论A20/NLRP3炎症小体信号通路与ACS患者PCI无复流密切相关,A20/NLRP3炎症小体信号通路可能成为ACS患者PCI无复流的有效干预靶点。

摘要： 目的 探究A20、主要组织相容性复合物Ⅰ类链相关基因A(MⅠCA)、MⅠCB在脂肪变肝星状细胞(HSC)中的表达及作用.方法 实验组采用0.5 mmol/L混合脂肪酸(FFA)刺激人HSC LX-2细胞24 h,以诱导其发生脂肪变,对照组LX-2细胞不予FFA刺激,两组细胞均予油红O染色.应用实时荧光定量PCR(real-time qPCR)法检测实验组和对照组LX-2细胞内A20、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原、MⅠCA、MⅠCB的mRNA表达水平.结果 实验组油红O染色见细胞质内有明显的红色脂质颗粒沉积.实验组 α-SMA、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P=0.035、P=0.041),分别为对照组的1.53倍、2.40倍.实验组A20 mRNA的表达水平较对照组明显升高(P=0.027),为对照组的3.32倍.实验组MⅠCA、MⅠCB mRNA的表达水平均较对照组明显升高(P=0.049、P=0.008),分别为对照组的3.09倍、16.50倍.结论 A20、MⅠCA、MⅠCB在脂肪变HSC中表达升高,可能在肝纤维化的过程中发挥协同作用,具体机制有待进一步阐明.

摘要： 目的 探讨E-钙黏蛋白、Ki-67、A20在浸润性乳腺癌患者中的表达及其临床价值.方法 选取浸润性乳腺癌患者73例,检测治疗1个月后E-钙黏蛋白、Ki-67、A20在患者乳腺癌组织和癌旁组织中的阳性表达水平,分析其与患者临床症状间的相关性,对可能影响患者预后的相关因素进行单因素和多因素Cox分析.结果(1)Ki-67和A20在乳腺癌组织中的阳性表达显著高于癌旁组织,E-钙黏蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达明显低于癌旁组织(P0.05);Ki-67阳性表达与患者组织学分级有关(P0.05).(3)截止随访终点,73例共有21例患者死亡,经比较死亡患者与生存患者之间E-钙黏蛋白、Ki-67、A20阳性率比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 E-钙黏蛋白高表达和Ki-67、A20低表达的浸润性乳腺癌患者预后较好,E-钙黏蛋白、Ki-67、A20对浸润性乳腺癌患者预后有一定的临床预测价值.

摘要： 目的 研究胆管结扎(BDL)所致肝纤维化模型小鼠肝脏中A20 及炎性因子的表达情况,在细胞水平探讨A20的作用机制.方法 建立BDL所致小鼠肝纤维化模型,BDL组结扎胆管后关腹,对照组不结扎胆管直接关腹,10 d后处死小鼠,留取肝脏行H-E染色并观察.应用蛋白质印迹法(Western blotting)检测两组小鼠肝脏中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及A20蛋白的表达.应用实时荧光PCR法(Real-time PCR)检测两组小鼠肝脏中炎性反应相关指标mRNA的表达.在体外使用脂多糖(LPS)处理人肝星状细胞(HSC)LX-2细胞,观察A20及炎性反应信号通路因子的变化.结果 BDL组小鼠肝脏组织H-E染色显示肝细胞片状坏死,大胆管增生,肝纤维化明显.BDL组小鼠肝脏中α-SMA蛋白表达为对照组的2.1 1 倍(P＜0.05),A20蛋白表达为对照组的2.47倍(P＜0 .0 1 ).BDL组小鼠肝脏中转化生长因子-β(TGF-β)、I L-6 、I L-1β、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1 )、Toll样受体4 (TLR4 )的mRNA相对表达量较对照组明显升高,分别为对照组的1 .94倍、5.50 倍、2.47 倍、37.59 倍、4.50 倍(P＝ 0.032 8、P＝ 0.001 0、P＝0.004 6、P＜0.000 1、P＝ 0.014 6).使用LPS(0.1 μg/L)处理LX-2细胞(0、5、10、15、30、60 min),NF-κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα蛋白的表达水平在处理15 min时到达高峰,随后开始下降;A20蛋白的表达水平在处理30 min时开始逐渐上升.结论 A20可能参与了BDL所致肝纤维化模型小鼠的炎性反应,在LX-2细胞内的炎性反应通路中发挥负向调节作用,但A20在炎性反应通路中的具体作用机制有待进一步研究.

摘要： 9月23日,“致敬真实”创维电视2021秋季新品发布会在京举行,重磅发布四款覆盖OLED、MiniLED两大前沿显示技术的旗舰新品——创维0.86高色准OLED电视S82、创维鸣丽屏®SmartMiniLED电视Q72、真120Hz无屏闪音画旗舰A20 Pro及创维首款OLED电竞显示器G90,以突破行业的技术水平和产品实力,向“真实视界”更进一步。

摘要： 目的:探讨在急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药Jurkat细胞株中,调控A20对NF-κB表达以及Jurkat细胞生物学特性的影响.方法:CCRF CEM和Jurkat细胞中分别加入100、10、1、0.1、0.01和0.001μmol/L地塞米松(DEX),培养24、48和72 h,应用CCK-8检测细胞增殖抑制的变化.构建A20质粒,设计并合成A20-siRNA,分别通过脂质体转染Jurkat细胞,CCK-8检测不同浓度DEX处理组、不同浓度DEX联合A20质粒和A20-siRNA处理组的Jurkat细胞增殖率.应用RT-qPCR检测NF-κB的mRNA表达水平,Westernbolt检测蛋白表达水平,采用流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡.结果:不同浓度地塞米松(DEX)对CCRF CEM细胞生长的抑制作用呈显著的时间依赖性(r=0.984,P＜0.05)和浓度依赖性(r=0.966,P＜ 0.05);CCRFCEM细胞在24 h时,IC50接近1μmol/L,Jurkat细胞在1μmol/L和10μmol/L开始出现较大差异.由于1μmol/L DEX处理的Jurkat细胞增殖率无明显变化,故选取1μμ mol/L DEX处理的Jurkat细胞为对照组.检测显示A20质粒转染联合不同浓度DEX处理组细胞增殖率较DEX组及A20-siRNA联合DEX组低(P＜0.05).A20质粒转染Jurkat细胞后,NF-κ B的mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05),细胞凋亡率较对照组明显增高(P＜0.05);A20-siRNA转染Jurkat细胞后,NF-κ B的mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.05),A20-siRNA组细胞的凋亡率与对照组无明显改变(P＞0.05).结论:Jurkat细胞对DEX耐药,A20过表达联合DEX可增加对DEX耐药细胞的敏感性,降低Jurkat细胞增殖率;下调Jurkat细胞中NF-κ B的表达水平,促进Jurkat细胞的凋亡.

摘要： A20是一种泛素编辑酶,具有泛素化和去泛素化的双重作用,它是NF-κB信号通路的重要抑制剂,起调节炎症信号及细胞死亡的作用,近年来有研究发现A20与SLE、RA、pSS、SpA等的发生发展密切相关,本文就A20在这些风湿性疾病中的相关研究做一综述.

摘要： 该方法允许借助于插入件(30)组装第一零件(10)和第二零件，该插入件包括：旨在支承在第一零件(10)上的头部(31)；以及包括旨在焊接到第二零件的端部部分(322)的本体(32)。该方法包括：在将插入件(30)的本体(32)的端部部分(322)紧固在第二零件上之前，构造第一零件或第二零件(10)以便围绕该端部部分(322)形成去耦区域(50)的步骤。

摘要： 本发明涉及一种用于焊接第一零件和第二零件的工艺(100)，所述焊接工艺包括：‑线性摩擦步骤(102)，在所述线性摩擦步骤过程中，所述两个零件在线性运动中相互摩擦，‑第一冷却步骤(104)，在所述第一冷却步骤过程中，如此焊接的所述零件的温度被降低到环境温度，‑加热步骤(106)，在所述加热步骤过程中，如此焊接的所述零件被加热到高于构成两个零件的材料的两相α‑β相区和单相β相区之间的转变温度的温度，以及‑第二冷却步骤(108)，在所述第二冷却步骤过程中，如此加热的所述零件的温度被降低到环境温度。这种工艺使得能够将焊接区的结构和由此生产的整个零件的结构转变成在经转变的β基体中的片层状α结构，这种结构表现出更好的损伤容限。

摘要： 本申请公开了一种用于第一零件和第二零件之间的止挡装置及车辆，属于车辆技术领域。其中，止挡装置包括第一安装座、止挡组件和第二安装座，第一安装座固定连接于第一零件，止挡组件处于第一安装座和第二安装座之间，第二安装座设置于第一安装座背离第一零件的一侧，第二安装座与第二零件之间具有预设间隙且相对设置；止挡组件包括第一止挡臂和第二止挡臂，第一止挡臂与第一安装座固定连接，第一止挡臂处于第一安装座背离第一零件的一侧，第二止挡臂与第一止挡臂活动连接且相互套接；第一止挡臂和第二止挡臂配合形成吸能腔，吸能腔内设置有至少两个吸能机构。本申请的实施例具有通过降低第一零件相对于第二零件的撞击能量方式降低异响的有益效果。