RTK/ECM/Integrin相关信号通路促进胶质母细胞瘤侵袭的研究进展

摘要

多形性胶质母细胞瘤（glioblastoma,GBM）是成人中最常见恶性程度最高的原发性脑胶质瘤。受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase,RTK）及其下游信号通路异常激活能够促进GBM的恶性进展。肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）是GBM侵袭过程的关键调控因素,TME中的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）与整合素（integrin）结合导致促进GBM侵袭的相关信号通路激活,ECM/integrin相关通路与RTK下游信号通路整合进一步促进GBM恶性进展。因此,对RTK及其下游信号通路与ECM/integrin通路交叉整合对GBM侵袭作用的阐述有助于为GBM治疗靶点提供新的视角。