草苁蓉多糖对HepG2细胞氧化应激的抑制作用

摘要

研究草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H2O2)所致HepG2细胞氧化应激的抑制作用.以HepG2细胞为研究对象,通过H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活化水平.结果表明,BRPS在质量浓度12.5 mg/L～50 mg/L范围内对HepG2细胞存活率无显著影响,对细胞安全.而H2O2诱导使HepG2细胞存活率和抗氧化能力下降,细胞内ERK和JNK磷酸化水平升高.与H2O2模型组相比,BRPS预处理可提高细胞存活率;降低培养液中LDH、AST和ALT活性;降低细胞内MDA含量,升高细胞中SOD活性和GSH含量,降低细胞内ERK和JNK磷酸化水平.提示,BRPS对H2O2所致HepG2细胞氧化应激具有抑制作用,减轻其细胞损伤.