一氧化氮合酶抑制药对大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响

摘要

目的 观察一氧化氮合酶(NOS)抑制药对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响。方法 选用成年弥漫性脑损伤(DBI)大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时一氧化氮合酶抑制药干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后应用7-硝基引唑(7-NI)进行干预,明显抑制了脑损伤后不同时间点齿状回神经前体细胞增殖(P<0.01),以损伤后4 d时抑制作用相对更为明显。应用氨基胍(AG)进行干预也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目(P<0.01),以8 d时抑制作用相对最为明显。结论 NOS可能是弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生过程中一个重要的调节因子,不同类型的NOS在弥漫性脑损伤后神经发生过程中的不同阶段可能扮演了不同的角色。