丙泊酚和地卓西平马来酸盐逆转抑郁大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化

摘要

目的比较丙泊酚和地卓西平马来酸盐(MK-801)对抑郁大鼠电休克(ECT)后Tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法将嗅球切除抑郁模型大鼠分入6组,每组8只:对照组大鼠予5mL 0.9%氯化钠溶液腹腔内注射;MK-801组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射;MK-801+ECT组大鼠予5mL MK-801(10mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;丙泊酚组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射;丙泊酚+ECT组大鼠予5mL丙泊酚(200mg/kg)腹腔内注射+施行1个疗程ECT;ECT组大鼠予5mL0.9%氯化钠溶液腹腔内注射+施行1个疗程ECT。ECT后采用高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)在海马组织中的表达,免疫组织化学法和免疫印迹法检测p-AT8Ser202和糖原合成酶激酶(GSK)-3β1H8在海马组织中的表达。结果 ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的Glu含量分别显著高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),丙泊酚组显著低于对照组(P<0.01),丙泊酚+ECT组显著低于ECT组(P<0.01),MK-801组与对照组间、MK-801+ECT组与ECT组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。ECT组、MK-801+ECT组和丙泊酚+ECT组的p-AT8Ser202和GSK-3β1H8蛋白表达分别显著高于对照组、MK-801组和丙泊酚组(P值均<0.01),MK-801组和丙泊酚组均显著低于对照组(P值均<0.01),MK-801+ECT组、丙泊酚+ECT组均显著低于ECT组(P值均<0.05)。结论丙泊酚和MK-801可减缓ECT后Tau蛋白的过度磷酸化程度。