表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对宫内生长受限大鼠肝脏脂代谢的影响和机制

摘要

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对宫内生长受限(IUGR)大鼠肝脏脂代谢的影响和机制。方法采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型,随机分为IUGR组和EGCG组,EGCG组大鼠在离乳后用含EGCG的饮用水喂养至10周,同时设立正常对照组,每组8只。13周龄时,测量各组大鼠体重后,采集大鼠血液及肝脏组织标本,检测各组大鼠血清空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和肝脏脂质水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMAIR)和脂肪组织胰岛素抵抗(adipo-IR),观察肝脏组织病理切片,并采用实时荧光定量PCR法检测肝脏相关基因的相对表达水平。结果13周龄时,各组大鼠体重比较差异无统计学意义(P=0.067)。各组间的FPG、FFA、FINS、HOMA-IR和adipo-IR水平比较差异均有统计学意义(P0.05),但在肝脏中IUGR组TC和TG水平均明显高于EGCG组(P0.05)。结论早期EGCG干预可能通过Ampk/Srebf1通路下调脂肪酸的从头合成,并通过改善肝细胞的胰岛素抵抗,从而降低IUGR大鼠的肝脏脂肪积累。