表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂饮食大鼠白色脂肪组织的血管生成作用及作用机制

摘要

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高脂饮食（SD）大鼠白色脂肪组织的血管生成作用及其作用机制。方法 24只雄性离乳SD大鼠随机分为正常对照组,高脂饮食组,EGCG干预组,每组8只。正常对照组喂饲基础饲料,高脂饮食组喂饲高脂饲料,EGCG干预组在喂饲高脂饲料的同时以200 mg/（kg·d） EGCG灌胃。喂养8周末,处死大鼠。观察各组大鼠显微镜下腹腔脂肪组织脂肪细胞大小、血管密度,ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）浓度,RT-PCR检测脂肪组织VEGF、核因子E2相关因子（Nrf2）及下游抗氧化蛋白血红素加氧酶-1（HO-1）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,炎症因子白介素-6 （IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1） mRNA的表达水平。结果高脂饮食组大鼠脂肪细胞大小、单位脂肪细胞血管计数、血清VEGF浓度、脂肪组织VEGF mRNA表达水平均显著高于正常对照组（P均＜0.05）。EGCG能显著降低高脂饮食组这些指标（P均＜0.05）。EGCG干预组大鼠脂肪组织Nrf2、HO-1、SOD、GPx、CAT mRNA表达均显著高于高脂饮食组及正常对照组（P均＜0.05）。EGCG干预组大鼠脂肪组织MCP-1、IL-6 mRNA表达显著低于高脂饮食组（P均＜0.05）。结论 EGCG可降低高脂饮食大鼠血清VEGF生成,白色脂肪组织血管密度和VEGF mRNA表达,对白色脂肪组织血管生成具有抑制作用,其作用机制可能与上调Nrf2/HO-1途径提高抗氧化酶SOD、CAT、GPx表达,减少ROS生成和降低炎症反应有关。