内源性一氧化碳在大鼠高血压发病中的作用(英文)

摘要

本实验研究内源性血红素氧化酶（hemeOxygenase，HO）／一氧化碳（CO）系统在大鼠高血压发病中的作用。2，4-二甘油次卟啉锌（ZnDPBG）是体内HO活性抑制剂。用ZnDPBG处理大鼠后，检测其血压和血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素、硝酸盐和亚硝酸盐、6-酮-PGF1a的改变，同时测定主动脉平滑肌中HO活性和CO的生成。此外还观察了CO和HO底物血红素-左旋赖氨酸盐（heme－L－lysinate，HIL）对HO抑制性大鼠和自发性高血压大鼠血压的影响。结果发现：ZnDPBG使大鼠血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、内皮素和一氧化氮代谢产物含量明显增加，同时动脉血压升高；主动脉平滑肌HO活性和CO产生明显受到抑制。CO能使HO抑制性大鼠平均动脉压（MABP）明显降低，HLL则无此效应。在高血压大鼠，CO或HLL均能导致其MABP急性降低。本实验提示HO／CO系统在体内有抗高血压生物学效应，内源性CO在血管张力调节和高血压发生的机制中具有重要作用。