内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

摘要

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ， ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ， ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型，观察大鼠动脉血压，主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ， ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高，同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１），血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时，４ 周内血压无明显改变，而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中，内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态；应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加，对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节。