血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

摘要

目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3wk组、4wk组、5wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation,CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张,伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111;NO:r=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714,P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.