低氧诱导因子对缺氧缺糖诱导的心肌细胞损伤模型中自噬的调控作用

摘要

目的探讨在缺血缺氧模型中低氧诱导因子（HIF-1α）对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响及其对自噬的调节作用。方法建立缺血缺氧细胞模型,利用western blot检测HIF-1αsi RNA的干预效果;利用CCK-8实验检测HIF-1αsi RNA对心肌细胞活性的影响;利用RT-q PCR与western blot检测HIF-1αsi RNA对自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的影响。结果 Western blot结果显示HIF-1αsi RNA可有效敲低模型心肌细胞中HIF-1α的表达;CCK-8实验结果显示,HIF-1αsi RNA可降低缺血缺氧细胞模型中心肌细胞的活性;RT-q PCR与western blot结果均提示HIF-1αsi RNA可降低模型细胞中自噬相关基因Beclin1,LC3I,LC3II的表达,降低LC3II/LC3I的比率。结论 HIF-1αsi RNA敲低缺血缺氧细胞模型中的HIF-1α表达后,导致心肌细胞的活性进一步降低,细胞中Beclin1表达降低,LC3II/LC3I的比率降低,HIF-1α正调控缺血缺氧诱导的自噬而发挥心肌保护作用。