Res对吸烟致COPD模型大鼠肺泡巨噬细胞分泌相关因子和表面标记物的影响研究

摘要

cqvip:目的探析白藜芦醇(Res)对吸烟致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)分泌相关因子和表面标记物的影响。方法将75只吸烟致COPD的SD新生大鼠随机分成对照组(未予Res干预)、研究A组(Res 50 mol/L干预)、研究B组(Res 100mol/L干预)、研究C组(Res 150mol/L干预)及研究D组(Res 200 mol/L干预)5组,每组15只。5组大鼠均自支气管肺泡灌洗液中获取AM纯化液,采用不同剂量Res干预4、6、12 h后测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平,以及M1型巨噬细胞表面标记物CD11c、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型巨噬细胞表面标记物精氨酸酶1(Arg-1)、CD206的表达情况。结果干预12 h时随着干预剂量的增大AM中IL-6含量随之降低(P研究A组>研究B组>研究C组>研究D组,MMP-9水平对照组<研究A组<研究B组<研究C组<研究D组,研究A组、B组、C组、D组AM中TIMP-1水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组及研究A组、B组、C组、D组AM中TNF-α、MMP-9、TIMP-1水平在干预后4 h逐步升高,到6 h时达峰值,随后下降,干预12 h时除研究B、C、D组TNF-α下降至干预4 h时水平,余组内上述指标不同时间点两两比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相同干预时间,随着Res干预剂量的增加,CD11c、iNOS表达明显减弱,Arg-1、CD206表达明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05);且同组内随着Res干预时间的延长CD11c、iNOS表达逐渐减弱,Arg-1、CD206表达逐渐增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Res对吸烟致COPD模型大鼠AM中IL-6、TNF-α有良好的抑制作用,并可促进MMP-9、TIMP-1分泌,明显减弱M1型巨噬细胞表面标记物的表达,加强M2型巨噬细胞表面标记物的表达,有助于改善模型大鼠病情。