Akt和Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化

摘要

背景:已知磷脂酰肌醇三磷酸激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号途径具有促进细胞增殖、抑制凋亡的功能,有关P13K/Akt信号途径在骨性关节炎发病中的意义也引起关注,但缺乏对P13K/Akt信号途径在人膝骨性关节炎软骨组织中表达及意义的研究.目的:观察Akt、Bad信号分子在人膝骨性关节炎中的变化情况.方法:苏木精-伊红染色观察软骨组织形态学改变,免疫组织化学技术检测31例膝骨性关节炎患者关节软骨(实验组)与10例正常人膝关节软骨(对照组)Akt及Bad的分布和表达.结果与结论:①骨性关节炎关节软骨厚度变薄,浅层破溃;中层和深层软骨细胞排列紊乱、分布不均.②膝骨性关节炎患者中、深层软骨组织中Akt的表达均明显低于正常人关节软骨组织(P＜0.01);Bad在骨性关节炎患者及正常人关节软骨组织内均有表达,但无显著性差异(P＞0.01).提示软骨细胞内P13K/Akt信号途径与骨性关节炎的发生发展密切相关,P13K/Akt途径的变化可能是导致关节软骨破坏的主要因素之一.而Bad并没有参与骨性关节炎关节软骨细胞的生命活动,P13K/Akt途径调节另有其他底物存在.