Bad

摘要： 脑桥梗死在缺血性脑梗死病例中占比约7%[1],脑桥旁正中梗死是脑桥梗死较为常见的类型。进展性双侧脑桥旁正中梗死临床非常少见,目前认为进展性脑梗死是指入院后患者美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)较入院时NIHSS≥4分。进展性脑桥梗死者平均住院长达3周,73.4%转入康复中心,提示该类梗死易于致残,预后极差[2]。现介绍1例进展性双侧脑桥旁正中脑梗死病例的诊治经过及预后,旨在提醒临床医师早期识别、早期干预。

摘要： 目的:分析双相情感障碍(BAD)疾病特点,研究喹硫平治疗的临床效果,为科室治疗工作的开展提供参考。方法:选择我院2018年1月-2021年1月BAD病患80例作为研究对象。采用数字表随机分2组,即对照组与观察组,每组40例,对照组行丙戊酸钠缓释片治疗,观察组在丙戊酸钠缓释片基础上辅助喹硫平进行治疗。比较两组BAD病患治疗情况,即治疗起效时间、治疗前后病患简明精神病量表(Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS)评分、贝克-拉范森躁狂量表(Bech-Rafaelsdn Mania Rating Scale,BRMS)、汉密顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分、生活质量综合评定问卷—74(成人用)(Generic Quality LifeInventory-74,GQOL-74)评分、总有效率、不良反应发生情况。结果:观察组疗效高于对照组,P0.05;治疗后两组患者生活质量评分提升,观察组评分明显高于对照组,P<0.05。结论:喹硫平治疗BAD的临床效果确切,其应用可加速起效,并减轻病患精神障碍,进而提升患者的生活质量。另外,用药安全性理想,起到了安全且有效的治疗效果。

摘要： 目的:探讨miR-132对卒中大鼠神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠,应用随机数字法随机分为三组,分别为假手术组、模型组以及AgomiR-132处理组.模型组以及AgomiR-132处理组大鼠构建MCAO动物模型.应用HE染色实验方法检测miR-132对MCAO大鼠脑组织形态学的影响.应用Tunel实验方法检测miR-132对MCAO大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响.在SH-SY5Y细胞系中,应用流式细胞术及Western blot实验方法检测miR-132表达含量对OGD模型诱导的神经细胞凋亡的影响.基于生物信息方法预测以及荧光酶素报告基团实验方法检测miR-132的直接作用靶点.构建Bad过表达的SH-SY5Y细胞系,应用流式细胞术实验方法检测miR-132的凋亡抑制作用是否与其抑制BAD有关.结果:HE染色结果指出,与模型+NC组大鼠脑组织相比,AgomiR-132显著改善了卒中大鼠脑组织的形态学.TUNEL实验结果指出,AgomiR-132显著降低了卒中大鼠脑组织脑组织中凋亡细胞的数量.流式细胞术及Western blot实验结果指出,miR-132 mimic显著降低了OGD诱导的细胞凋亡且显著降低了Bax/Bcl2蛋白水平.荧光酶素报告基团实验结果指出,miR-132通过结合在BAD mRNA的3'UTR区域从而负向调控BAD的表达.在Bad过表达细胞系中,miR-132的抗凋亡能力显著降低,指出miR-132通过靶向BAD抑制OGD模型诱导的神经细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨Akt2/Bad信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)凋亡中的作用机制.方法 构建稳定过表达Bad同时稳定干扰Akt2的双病毒载体,将未感染慢病毒载体的H1299、H292、SPC-A1、H460及SK-MES-1细胞为NSCLC组,阴性对照病毒转染NSCLC细胞为NC组;稳定干扰Akt2的NSCLC细胞为shAkt2组;稳定过表达Bad的NSCLC细胞为Bad组;稳定干扰Akt2表达的同时稳定过表达Bad基因的NSCLC细胞为shAkt2+Bad组.通过体外实验,观察共感染组细胞凋亡及侵袭能力的变化.应用Western-blot技术检测各组NSCLC细胞株Bad、Akt2以及凋亡相关信号蛋白BCL-2、BCL-XL、caspase-9、Cyto-c蛋白的表达水平.体内构建H1299及SPC-A1荷瘤裸鼠模型,观测瘤体重量,利用TUNEL染色比较Akt2/Bad信号通路对肺癌细胞凋亡的作用.结果 与NSCLC组比较,shAkt2+ Bad组细胞和移植瘤体中Akt2蛋白水平明显减少(P＜0.05),Bad蛋白水平显著增加(P＜0.05).shAkt2+ Bad组细胞凋亡率明显高于shAkt2组及Bad组(P＜0.05),H1299/SPC-A1体内荷瘤实验表明,shAkt2+ Bad组瘤体重量明显低于Bad组、NSCLC组及NC组(均P＜0.05),细胞凋亡率均高于其他3组(均P＜0.05).shAkt2和shAkt2+ Bad组caspase-9表达显著降低;Bad组、shAkt2组和shAkt2+ Bad组cyto-C表达显著增加,而BCL-2、BCL-XL在各组细胞中表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Akt2-Bad信号通路参与NSCLC的凋亡.

摘要： 目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮Bcl-2、BAD蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制.方法 选取24只造模成功的IR大鼠,随机分配至模型组、西药组及电针组,每组8只.西药组给予吡格列酮溶液灌胃(10mL/kg),每日1次,电针组针刺三阴交、足三里,每日1次,每次20 min.观察各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂四项等指标含量,使用蛋白印迹分析血管内皮中Bcl-2、BAD蛋白表达.结果 相比模型组,电针组及西药组大鼠血清FPG、FINS水平显著降低(P＜0.01),ISI水平显著升高(P＜0.01),血脂水平显著降低(P＜0.01),血管内皮的Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),BAD蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 针刺可通过调节细胞凋亡而发挥防治IR的作用,其机制可能与调节Bcl-2及BAD信号转导通路有关.

摘要： 目的 观察爱康方(AKF)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bad mRNA及蛋白表达的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、AKF组、环磷酰胺(CTX)组和AKF联合CTX(AKF+CTX)组,每组15只.参照本研究课题组前期采用方法制备含药血清,各实验组(AKF组、CTX组和AKF+CTX组)以20％最佳含药血清干预人肺鳞癌SK-MES-1细胞.空白对照组细胞仅用DEME完全培养液培养.干预24 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测caspase-9及Bad mRNA表达水平;采用Western blot检测caspase-9及Bad蛋白表达水平.结果 与NS组相比,AKF组、CTX组和AKF+CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);各实验组组间比较,AKF+CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均明显高于CTX组及AKF组(P<0.05),CTX组caspase-9、Bad mRNA及蛋白表达水平均明显高于AKF组(P<0.05).结论 AKF促人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡可能与调节caspase-9及Bad表达有关.

摘要： 锐角三角函数反映了直角三角形中边角之间的关系,利用这一关系,结合勾股定理等知识,就可以解决各种与直角三角形度量有关的问题.下举一例说明.题目如图1,在△BAD中,∠BAD=90°,延长BD到点C.

摘要： 荆州市2019初中数学五月冲关卷模拟试卷二第21题:已知AB是⊙O的直径,弦CD与直径AB相交于点F,点E在⊙O外,作直线AE,且∠EAC=∠D。(1)求证:直线AE是⊙O的切线;(2)若∠BAC=30°,BC=4,cos∠BAD=3/4,CF=10/3,求BF的长。我看了看题,随手拿起笔在稿纸上写下:AB=8,AD=AB cos∠BAD=6,设AF=x,由△BFC∽△DFA有:BC/AD=CF/AF,即4/6=10/3/x,解之得:x=5。∴BF=AB-AF=8-5=3。

摘要： 电子管与晶体管哪个好听?这个问题在音响圈吵了几十年,依然没有标准答案,也许可以说,最好的晶体管机和最顶级的电子管机,都能具备优异的音乐重放效果,只是面貌有所不同。这么说好像电子管和晶体管各有所长,都很好,有没有办法鱼与熊掌得兼?没问题,BADA(八达)早就设想周到,在这台HD-28 CD唱机上面,就能让你同时享受电子管与晶体管的双重乐趣。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一。近来研究证明，Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用。目前发现，Bcl-2家族蛋白有20余种，其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用，而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用。本实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal)、内毒素(LPS)联合腹腔注射制备急性肝功能衰竭大鼠模型，动态研究Bad、Bax和Bcl-xL表达，结合肝功能、氧化应激等指标，拟探讨其所介导的凋亡反应在急性肝功能衰竭发生发展中的作用，以期为深入研究急性肝功能衰竭的发生机制及干预等提供一定的理论依据。

摘要： 目的 研究中药九节龙中具有抗恶性胶质瘤活性的三萜皂苷成分。方法 应用多种色谱手段和波谱方法分离和鉴定化合物。采用MTT法测定肿瘤细胞毒性，流式细胞术、透射电镜、Hoechst 33342荧光检测、DNA Ladder、Western blot等技术研究凋亡及其信号途径。结果 分离鉴定了10种三萜皂苷类化合物，包括6个新化合物，分别命名为ardipusillosides Ⅲ(1)，Ⅳ(2)和ardipusillosides A～D(3～6)，4个已知化合物为ardisiacrispin B(7)，ardisiacrispin A(8)，ardipusilloside Ⅰ(9)和ardipusillosideⅡ(10)，其中7和8首次从本种得到。除皂苷6无活性、皂苷8具有中等强度活性外，其余8种皂苷均对人恶性胶质瘤显示显著细胞毒性，并均不影响人原代星形胶质细胞的生长。1可诱导人恶性胶质瘤U251MG细胞凋亡，机制研究表明涉及到BAD介导的细胞内凋亡信号途径以及caspase-8和caspase-3介导的细胞外凋亡信号途径。结论 皂苷3的分子中苷元通过1个丙三醇基与糖醛酸连接，是三萜皂苷中非常罕见的结构特征；皂苷5和6的苷元以及皂苷4的30位羧基连接阿拉伯糖的结构特征，均为首次在本属(紫金牛属)植物中发现；皂苷1的苷元和皂苷2的六糖链结构在本属中也比较少见。这些皂苷显著的肿瘤细胞毒性及对其具体作用机制的研究结果为进一步开发抗恶性胶质瘤新药提供了有价值的先导化合物和科学依据。

摘要： 目的 研究中药九节龙中具有抗恶性胶质瘤活性的三萜皂苷成分。方法 应用多种色谱手段和波谱方法分离和鉴定化合物。采用MTT法测定肿瘤细胞毒性，流式细胞术、透射电镜、Hoechst 33342荧光检测、DNA Ladder、Western blot等技术研究凋亡及其信号途径。结果 分离鉴定了10种三萜皂苷类化合物，包括6个新化合物，分别命名为ardipusillosides Ⅲ(1)，Ⅳ(2)和ardipusillosides A～D(3～6)，4个已知化合物为ardisiacrispin B(7)，ardisiacrispin A(8)，ardipusilloside Ⅰ(9)和ardipusillosideⅡ(10)，其中7和8首次从本种得到。除皂苷6无活性、皂苷8具有中等强度活性外，其余8种皂苷均对人恶性胶质瘤显示显著细胞毒性，并均不影响人原代星形胶质细胞的生长。1可诱导人恶性胶质瘤U251MG细胞凋亡，机制研究表明涉及到BAD介导的细胞内凋亡信号途径以及caspase-8和caspase-3介导的细胞外凋亡信号途径。结论 皂苷3的分子中苷元通过1个丙三醇基与糖醛酸连接，是三萜皂苷中非常罕见的结构特征；皂苷5和6的苷元以及皂苷4的30位羧基连接阿拉伯糖的结构特征，均为首次在本属(紫金牛属)植物中发现；皂苷1的苷元和皂苷2的六糖链结构在本属中也比较少见。这些皂苷显著的肿瘤细胞毒性及对其具体作用机制的研究结果为进一步开发抗恶性胶质瘤新药提供了有价值的先导化合物和科学依据。

摘要： 目的 研究中药九节龙中具有抗恶性胶质瘤活性的三萜皂苷成分。方法 应用多种色谱手段和波谱方法分离和鉴定化合物。采用MTT法测定肿瘤细胞毒性，流式细胞术、透射电镜、Hoechst 33342荧光检测、DNA Ladder、Western blot等技术研究凋亡及其信号途径。结果 分离鉴定了10种三萜皂苷类化合物，包括6个新化合物，分别命名为ardipusillosides Ⅲ(1)，Ⅳ(2)和ardipusillosides A～D(3～6)，4个已知化合物为ardisiacrispin B(7)，ardisiacrispin A(8)，ardipusilloside Ⅰ(9)和ardipusillosideⅡ(10)，其中7和8首次从本种得到。除皂苷6无活性、皂苷8具有中等强度活性外，其余8种皂苷均对人恶性胶质瘤显示显著细胞毒性，并均不影响人原代星形胶质细胞的生长。1可诱导人恶性胶质瘤U251MG细胞凋亡，机制研究表明涉及到BAD介导的细胞内凋亡信号途径以及caspase-8和caspase-3介导的细胞外凋亡信号途径。结论 皂苷3的分子中苷元通过1个丙三醇基与糖醛酸连接，是三萜皂苷中非常罕见的结构特征；皂苷5和6的苷元以及皂苷4的30位羧基连接阿拉伯糖的结构特征，均为首次在本属(紫金牛属)植物中发现；皂苷1的苷元和皂苷2的六糖链结构在本属中也比较少见。这些皂苷显著的肿瘤细胞毒性及对其具体作用机制的研究结果为进一步开发抗恶性胶质瘤新药提供了有价值的先导化合物和科学依据。

摘要： 目的 研究中药九节龙中具有抗恶性胶质瘤活性的三萜皂苷成分。方法 应用多种色谱手段和波谱方法分离和鉴定化合物。采用MTT法测定肿瘤细胞毒性，流式细胞术、透射电镜、Hoechst 33342荧光检测、DNA Ladder、Western blot等技术研究凋亡及其信号途径。结果 分离鉴定了10种三萜皂苷类化合物，包括6个新化合物，分别命名为ardipusillosides Ⅲ(1)，Ⅳ(2)和ardipusillosides A～D(3～6)，4个已知化合物为ardisiacrispin B(7)，ardisiacrispin A(8)，ardipusilloside Ⅰ(9)和ardipusillosideⅡ(10)，其中7和8首次从本种得到。除皂苷6无活性、皂苷8具有中等强度活性外，其余8种皂苷均对人恶性胶质瘤显示显著细胞毒性，并均不影响人原代星形胶质细胞的生长。1可诱导人恶性胶质瘤U251MG细胞凋亡，机制研究表明涉及到BAD介导的细胞内凋亡信号途径以及caspase-8和caspase-3介导的细胞外凋亡信号途径。结论 皂苷3的分子中苷元通过1个丙三醇基与糖醛酸连接，是三萜皂苷中非常罕见的结构特征；皂苷5和6的苷元以及皂苷4的30位羧基连接阿拉伯糖的结构特征，均为首次在本属(紫金牛属)植物中发现；皂苷1的苷元和皂苷2的六糖链结构在本属中也比较少见。这些皂苷显著的肿瘤细胞毒性及对其具体作用机制的研究结果为进一步开发抗恶性胶质瘤新药提供了有价值的先导化合物和科学依据。

摘要： 本发明涉及在遗传修饰细胞中生物分子的重组生产的领域。更具体地，它涉及一种使用表达主要易化因子超家族(MFS)的蛋白质的遗传修饰细胞重组生产人乳寡糖(HMO)的方法，所表达的蛋白质为Bad。

摘要： 本发明涉及通式(I)化合物：其中R1、n、R2a、R2b和R3如本文中所限定。所述化合物是Bcl‑2相关死亡促进因子(BAD)磷酸化的抑制剂并且具有抗凋亡活性，并且可用于治疗癌症，特别是乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肝癌、结肠癌、前列腺癌或胰腺癌。

摘要： 本发明公开了一种含BAD基因的转基因红豆杉细胞及富集转基因红豆杉细胞中紫杉醇含量的方法，所述转基因红豆杉细胞是将BAD基因重组至红豆杉细胞而获得；本发明通过在含BAD基因的转基因红豆杉细胞培养过程中添加EST，可以诱导转基因细胞中BAD基因的表达，并促进红豆杉细胞中紫杉醇的合成积累，提高培养细胞的紫杉醇产量，而EST本身对红豆杉细胞生长和紫杉醇合成积累无影响；在35天的培养期内，通过诱导BAD基因表达可以使转基因红豆杉细胞紫杉醇的产量比非转基因对照细胞提高10.3倍；这对于红豆杉细胞培养技术提高活性物质的产量具有重要应用意义。

摘要： 本实用新型公开了一种BAD92高效节能LED防爆灯，包括LED灯外壳，所述LED灯外壳的下端安装有灯头，所述LED灯外壳的另一端安装有底座，所述底座远离LED灯外壳的一端安装有安装座，所述安装座的外表壁固定设置有法兰盘；本实用新型的安装座上设置有螺纹孔，方便工作人员进行吊塔式安装，同时在LED灯外壳上安装有LED灯支架，可以直接通过支架摆放工作，适用于多种场地的固定；本实用新型LED灯源采用多颗粒LED光源，整体光学配光，无眩光，高效节能，且寿命长，适用于不同场所，同时LED灯外壳为一体式结构，无缝连接，气密性优良，防护性能好。

摘要： 本发明实施例公开了一种防止bad HID设备入侵的方法、装置、电子设备及存储介质，涉及USB安全技术领域，能够有效阻断bad HID设备的入侵。包括：捕获接入的USB设备的枚举信息，识别设备类型；若判定设备类型为HID设备，则拦截HID设备的相关操作行为；基于设备类型随机生成验证码并展示给用户；接收用户输入的验证操作数据并判断是否为人为操作，若为人为操作则将验证操作数据与验证码进行比对，并将验证结果展示给用户；基于验证结果判断是否放行HID设备的相关操作行为。